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以竞赛激励促进医学免疫学双语教学的开展被引量：5: 2007年; 教学激励是促进学生自主学习,引导学生进行创造性学习的重要手段。该文对竞赛机制在医学免疫学研究型双语教学中的应用和效果评价分析,探索激励机制的创新对基础医学教学改革的促进作用,并寻找完善教学激励的新途径。; 王月丹白惠卿朱蕴兰张秀春; 关键词：教学激励教学改革

医学免疫学双语教学引入激励手段的探索被引量：3: 2007年; 医学免疫学的学科特点决定了教学过程中需要学生积极主动地进行学习,教师可以通过适当形式的教学激励引导学生进行创造性的学习,以保证医学免疫学教学顺利进行。本文对将英文文献演讲比赛应用于医学免疫学双语教学的做法进行了探索,并对这种教学激励手段的应用及其效果进行了初步的评价与分析,目的在于探索基础医学教学改革的新思路。; 王月丹白惠卿朱蕴兰张秀春徐兰; 关键词：教学激励演讲比赛免疫学

共刺激分子对全身炎症反应综合征中细胞因子的影响被引量：2: 2009年; 目的:探讨全身炎症反应综合征(SIRS)中相关共刺激分子的表达及其调控因素,并对共刺激分子在全身炎症反应综合征发展及治疗中的作用及机制进行初步探究。方法:腹腔注射脂多糖(LPS)建立全身炎症反应综合征的小鼠动物模型后,将BALB/c模型小鼠随机分为生理盐水(NS)、LPS、CD28+LPS三组,进行脾淋巴细胞的分离,通过RT-PCR、ELISA等方法检测共刺激分子在不同组别中的表达。结果:经CD28活化型单克隆抗体(CD28mAb)刺激后的BALB/c小鼠组中共刺激分子CD40配体(CD40L)、杀伤性T细胞相关抗原-4(CTLA-4)的表达量较生理盐水组明显增高。结论:共刺激分子CD28对于全身炎症反应综合征有促进的作用。; 贺琼常盈黄鹤孙宇徐兰张秀春朱蕴兰魏颖王晓春王月丹; 关键词：全身炎症反应综合征共刺激分子 CD28

凝血酶受体在多发性骨髓瘤细胞XG-1增殖和抗凋亡作用中的机制被引量：2: 2010年; 目的研究凝血酶及其受体在促进多发性骨髓瘤细胞增殖和抗凋亡作用中的机制。方法采用免疫荧光标记、流式细胞仪检测、细胞计数和免疫印迹等方法,对多发性骨髓瘤细胞株XG-1细胞表达的凝血酶受体、凝血酶对XG-1的增殖与抗凋亡作用及细胞内JAK2-STAT3分子磷酸化进行分析。结果凝血酶可以通过激活XG-1表面的凝血酶受体,继而激活JAK2-STAT3途径的磷酸化,促进骨髓瘤细胞的增殖与抗凋亡作用,且该作用与gp130介导的信号转导作用无关。结论凝血酶及其受体介导的信号转导通路是多发性骨髓瘤维持增殖和抗凋亡作用的因素之一。; 朱蕴兰李爽于丰源杨荣秉张秀春徐晓军王月丹; 关键词：多发性骨髓瘤白细胞介素-6 凝血酶 GP130

粒细胞集落刺激因子对全身炎症反应综合征中细胞因子的影响被引量：3: 2009年; 目的:对粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)在全身炎症反应综合征及其治疗中的作用和机制进行初步的探究。方法:腹腔注射脂多糖(LPS)建立全身炎症反应综合征的小鼠动物模型后,将BALB/c模型小鼠随机分为生理盐水(NS)、50μg/m2重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)、200μg/m2rhG-CSF、400μg/m2rhG-CSF四组,进行脾淋巴细胞的分离,通过RT-PCR、ELISA等方法检测共刺激分子和炎症相关因子在不同组别中的表达。结果:各RHG-CSF组的炎症相关因子表达有不同程度下调。诱生性共刺激分子(ICOS)表达下调,同时杀伤性T细胞相关抗原-4(CTLA-4)的表达量明显上调。作用最明显的是200μg/m2rhG-CSF组。结论:rhG-CSF对于全身炎症反应综合征有一定的治疗作用且存在剂量依赖性。; 朱蕴兰贺琼常盈李爽张秀春徐兰杜飞宇王月丹; 关键词：全身炎症反应综合征粒细胞集落刺激因子细胞因子

一种纳米二氧化钛外用抗炎软膏: 本发明涉及一种纳米二氧化钛外用抗炎软膏，其为包括了有效剂量的纳米二氧化钛。本发明提供的纳米二氧化钛外用抗炎软膏优选0.1－16.4％纳米二氧化钛，82.6－99.9％脂溶性基质、水抱油型乳剂基质、涂膜剂、水溶性软膏基质和...; 王月丹郑玉峰初明李然中黄鹤韩巍徐兰朱蕴兰张秀春邓璐瑶贺琼吴栗洋; 文献传递

以竞赛激励机制促进《医学免疫学》研究型双语教学的开展: 教学激励是促进学生自主学习,引导学生进行创造性学习的重要手段.本文对竞赛机制在《医学免疫学》研究型双语教学中的应用和效果评价分析,探索激励机制的创新对基础医学教学改革的促进作用,并寻找完善教学激励的新途径.; 王月丹白惠卿朱蕴兰张秀春; 关键词：教学激励医学免疫学双语教学高等医学教育; 文献传递

PD-L1对Jurkat细胞活性及凋亡的影响: 2010年; 目的:探讨PD-L1(Programed Death Ligand-1)表达的调控以及其对Jurkat细胞增殖分化及凋亡的影响。方法:通过IFN-γ在体外诱导Jurkat细胞使PD-L1表达上调,并设计针对PD-L1的siRNA对Jurkat细胞进行转染抑制PD-L1的表达,通过RT-PCR、PCR测定Jurkat细胞分泌IL-2的变化;流式细胞术测定Jurkat细胞的凋亡情况。结果:运用β-actin进行半定量后,根据相应的模板量进行PCR,在设计的3条针对PD-L1的siRNA(siRNA-A,siRNA-B,siRNA-C)中选出一条可以高效抑制PD-L1表达的即siRNA-A,siRNA-A终浓度80nM转染Jurkat细胞24小时后PD-L1的表达明显抑制。使用IFN-γ终浓度2000U/ml作用于Jurkat细胞24小时后PD-L1表达明显增高,通过RT-PCR、PCR观察到PD-L1表达高低与Jurkat细胞分泌IL-2水平呈负相关,流式细胞术显示PD-L1表达增强能降低Jurkat细胞凋亡。结论:体外合成的针对PD-L1基因特异性siRNA,转染Jurkat细胞后可特异性抑制PD-L1的表达。IFN-γ在体外可刺激Jurkat细胞PD-L1表达增高。PD-L1信号在体外对Jurkat细胞分泌IL-2呈负相关,并且PD-L1能抑制Jurkat细胞凋亡。; 李爽徐兰张秀春朱蕴兰王月丹; 关键词：共刺激分子 PD-L1 IL-2

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张秀春