张绍仁
- 作品数：6 被引量：26H指数：2
- 供职机构：复旦大学附属金山医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 饥饿素通过PI3K-AKT通路在人肝星状细胞中的抗纤维化作用被引量：1
- 2015年
- 目的 观察饥饿素(Ghrelin)对血小板源生长因子BB(PDGF-BB)刺激后体外培养人肝星状细胞(HSC-LX2)前胶原Ⅰ(procollagen type Ⅰ)合成及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)生成的影响,同时探讨PI3K-AKT通路在其中发挥的作用.方法 依不同浓度饥饿素与PDGF联合干预,以及设立空白对照分为6组:空白对照组、0.10 μmol/L饥饿素组、10 μg/L PDGF组、0.05 μmol/L饥饿素+10 μg/L PDGF组、0.10 μmol/L饥饿素+10 μg/L PDGF组、0.15 μmol/L饥饿素+10 μg/L PDGF组.体外培养HSC-LX2,分别行饥饿素、PDGF干预和两者按饥饿素不同浓度共同干预细胞.采用定量PCR方法检测各组前胶原Ⅰ mRNA,Western blot方法检测相应组别α-SMA以及AKT的表达变化.PI3K特异性抑制剂LY294002预处理LX2细胞以阻断PI3K-AKT通路,分为3组:PDGF组、饥饿素+PDGF组以及LY294002+饥饿素+PDGF组.采用定量PCR法检测各组前胶原Ⅰ mRNA及Western blot法检测α-SMA表达变化.结果 定量PCR结果显示,PDGF组前胶原Ⅰ mRNA为(6.91±0.46),较空白对照组(1.00±0.08)明显升高(P＜0.05).饥饿素组前胶原Ⅰ mRNA为(0.60±0.13),与空白对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).不同浓度饥饿素+PDGF共同处理组前胶原Ⅰ mRNA表达(依次为:3.11±0.28、2.03±0.23、0.70±0.06)与PDGF组比较显著降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05),且随饥饿素浓度的增加其抑制作用增强,呈浓度依赖性关系.Western blot结果显示,饥饿素+PDGF组α-SMA较PDGF组表达降低.饥饿素+PDGF组AKT表达较PDGF组上调,提示PI3K-AKT可能参与了饥饿素对LX2细胞抗纤维化作用的调节.PI3K特异性抑制剂拮抗PI3K-AKT预处理后,LY 294002+饥饿素+PDGF组前胶原Ⅰ mRNA为(4.13±0.21),较饥饿素+PDGF组(2.34±0.25)明显上升(P＜0.05);Western blot结果亦显示α-SMA表达水平前者较后者明显升高,提示PI3K阻断后,饥饿素的抗纤维化作用下调.结论 PDGF刺激肝星状细胞活化后,饥饿素通过激活PI3K-AKT通路抑制前胶原�
- 张绍仁周皓樊晓明
- 关键词：肝星状细胞Α平滑肌肌动蛋白
- MicroRNA-21通过PTEN/Akt通路介导前列腺素E_2促进胃癌细胞的增殖被引量：1
- 2016年
- 背景:已有研究证实前列腺素E_2(PGE_2)可促进肿瘤细胞的增殖,microRNA-21(miR-21)可抑制肿瘤细胞增殖,但信号通路尚不明确。目的:探讨miR-21介导PGE_2促进胃癌细胞增殖的潜在作用机制。方法:体外培养胃癌AGS细胞,分为对照组、PGE_2组、anti-miR-21组、PGE_2+anti-miR-21组,以WST-1比色法检测细胞生存率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测miR-21 mRNA表达。以Akt特异性抑制剂哌立福辛干预AGS细胞,检测其对细胞增殖的影响,蛋白质印迹法检测PTEN/Akt蛋白表达。结果:与对照组相比,PGE_2组AGS细胞生存率显著升高(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.05),miR-21 mRNA表达显著升高(P<0.05)。与PGE_2组相比,anti-miR-21组、PGE_2+anti-miR-21组细胞生存率显著降低(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05),miR-21 mRNA表达显著降低(P<0.05)。以哌立福辛干预后,AGS细胞生存率显著降低(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05),PTEN蛋白表达明显上调,p-Akt蛋白表达明显下调。结论:miR-21通过PTEN/Akt通路介导了PGE_2促进胃癌细胞增殖的作用,可能成为防治胃癌的新靶点。
- 周皓张绍仁刘红燕
- 关键词：微RNAS前列腺素E类
- 生长素在人肝星状细胞中的抗纤维化作用
- 2013年
- 目的观察生长素(Ghrelin)对血小板源生长因子-BB(PDGF-BB)刺激的体外培养人肝星状细胞(HSCLX2)前胶原I合成及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)生成的影响。方法体外培养HSC-LX2,分别行Ghrelin、PDGF-BB干预和按0.05、0.1、0.15μmol/L Ghrelin+PDGF干预细胞。采用定量PCR方法检测各组前胶原I mRNA的表达及Western印迹方法检测α-SMA表达情况。结果定量PCR结果显示PDGF处理组前胶原I mRNA的表达(6.91±0.46)较空白对照组(1.00±0.08)明显升高(P<0.05),证明PDGF能够促进HSC胶原合成。Ghrelin组前胶原I mRNA的表达(0.60±0.13)与空白对照组相比无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。0.05、0.1、0.15μmol/L Ghrelin+PDGF共同处理组前胶原I mRNA表达分别为:(3.11±0.28)、(2.03±0.23)、(0.70±0.06),与PDGF组相比显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),且随着Ghrelin浓度的增加其抑制作用越明显,呈浓度依赖性关系。Western印迹结果显示Ghrelin+PDGF共同处理组α-SMA较PDGF组表达降低。结论 PDGF刺激HSC活化后,Ghrelin可抑制其前胶原I及α-SMA生成,具有抗肝纤维化作用,可能成为防治肝纤维化的新途径之一。
- 张绍仁施惠海樊晓明
- 关键词：生长素Α-平滑肌肌动蛋白
- 非酒精性脂肪性肝病治疗药物的应用评价被引量：3
- 2013年
- 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前最常见的肝脏疾病之一,其药物治疗目的主要是减缓或减少肝硬化、肝癌及肝衰竭等终末期肝病的发生,降低病死率。本文综述近年来胰岛素增敏剂、降脂药、抗氧化剂和肝细胞保护剂等各种NAFLD药物治疗方案的临床应用评价。
- 张绍仁樊晓明
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病胰岛素增敏剂降脂药抗氧化剂
- GO-CoA-Tat对非酒精性脂肪性肝病小鼠的肝损伤保护作用
- 2022年
- 目的探讨GO-CoA-Tat对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝损伤的保护作用。方法建立高脂饮食(HFD)脂肪肝小鼠模型。18只C57bl/6雄性小鼠分成3组:正常组、HFD+Saline组及HFD+GO-CoA-Tat组。HFD+Saline组及HFD+GO-CoA-Tat组。HFD喂养8周以诱导慢性NAFLD模型,分别单独皮下注射0.9%NaCl或GO-CoA-Tat。每周测量各组小鼠饲喂期间体质量变化。检测血清生化指标ALT、AST、TG、TC及GLU。细胞脂质测定试剂盒检测小鼠肝脏三酰甘油浓度。RT-PCR检测TNF-α和IL-6 mRNA表达变化。结果HFD+GO-CoA-Tat组第8周体质量为(33.125±0.153)g,HFD+Saline组为(37.327±0.296)g,差异有统计学意义(P=0.014)。HFD+GO-CoA-Tat组TG及TC为(1.237±0.071)、(2.403±0.151)mmol/L,HFD+Saline组为(1.943±0.136)、(5.013±0.369)mmol/L,差异有统计学意义(P值分别为0.038和0.029)。HFD+GO-CoA-Tat组GLU(4.103±0.184)mmol/L,HFD+Saline组(6.370±0.296)mmol/L,差异有统计学意义(P=0.013)。HFD+GO-CoA-Tat组小鼠肝组织三酰甘油含量为(75.602±1.487)mmol/L,HFD+Saline组为(101.332±2.052)mmol/L,(P=0.027)。HFD+GO-CoA-Tat组ALT及AST为(37.862±2.425)、(122.932±6.907)U/L,HFD+Saline组为(54.901±5.201)、(173.321±13.971)U/L,差异有统计学意义(P值分别为0.035和0.026)。HFD+GO-CoA-Tat组TNF-α和IL-6为(1.730±0.040)、(1.630±0.040),HFD+Saline组为(2.740±0.140)、(2.980±0.070)差异有统计学意义(P值分别为0.042和0.038)。结论GO-CoA-Tat对脂肪肝小鼠肝损伤具有保护作用。
- 张绍仁胡静娴周皓蒋淼樊晓明
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病
- 高压氧对创伤性脑损伤后认知功能障碍的保护作用被引量：21
- 2016年
- 目的探讨高压氧治疗创伤性脑损伤(TBI)后认知功能障碍的临床效果及其调控脑损伤血清标志蛋白的可能作用。方法选取该院自2011年10月至2014年10月收治的TBI后认知功能障碍患者78例,随机分为对照组和高压氧组;治疗前后采用中文版神经行为认知状况测试量表(NCSE)和简易精神状态检查量表(MMSE)评价患者认知功能,采用功能独立性评测(FIM)评分评价患者日常生活能力,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测患者血清蛋白S100B和神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度。结果两组患者在经治疗后认知功能都得到显著改善,表现为语言能力、推理能力、表达能力、回忆能力、运动功能、认知功能及NCSE、MMSE、FIM总分均比治疗前明显提高(P<0.05或P<0.01);而高压氧组患者的治疗改善作用显著优于对照组(P<0.05)。在经治疗后,各组患者血清蛋白S100B和NSE浓度出现明显下降(P<0.05或P<0.01);而高压氧组患者的血清S100B和NSE浓度显著低于对照组(P<0.05)。结论高压氧治疗能够显著改善TBI患者的认知功能障碍,而且这一作用可能通过调控脑损伤标志蛋白NSE及S100B表达来实现。
- 李玉芳张绍仁牛锋朱洁
- 关键词：高压氧创伤性脑损伤认知功能障碍神经元特异性烯醇化酶S100B蛋白
