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张高磊

作品数:7 被引量:5H指数:2
供职机构:北京大学第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇会议论文
  • 2篇期刊文章
  • 2篇专利

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 5篇皮肤
  • 5篇细胞
  • 4篇淋巴
  • 3篇皮肤T细胞淋...
  • 3篇细胞淋巴瘤
  • 3篇淋巴瘤
  • 2篇肉芽
  • 2篇肉芽肿
  • 2篇皮损
  • 2篇蕈样
  • 2篇蕈样肉芽肿
  • 2篇细胞癌
  • 2篇SATB1
  • 2篇MERKEL...
  • 2篇MERKEL...
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇多瘤病毒
  • 1篇性疾病
  • 1篇阳性

机构

  • 7篇北京大学第一...

作者

  • 7篇张高磊
  • 6篇涂平
  • 6篇汪旸
  • 4篇谷晓广
  • 1篇李薇薇

传媒

  • 1篇中华皮肤科杂...
  • 1篇中国皮肤性病...
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2012
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
SATB1在治疗皮肤T细胞淋巴瘤中的应用
本发明公开了一种SATB1在治疗皮肤T细胞淋巴瘤中的应用。本发明公开了将如下任一物质作为靶点的产品在制备预防和/或治疗皮肤T细胞淋巴瘤的药物中的应用:(1)SEQ ID No.1所示的蛋白;(2)SEQ ID No.2所...
汪旸涂平张高磊
文献传递
SATB1蛋白在皮肤CD30+淋巴增殖性疾病高表达的分子机制及作用
目的 SATB1作为近来发现的转录因子在淋巴瘤样丘疹病中散在低表达,而在原发皮肤间变大细胞淋巴瘤中表达明显增高,鉴于此,本课题围绕SATB1在原发皮肤CD30+淋巴增殖性疾病发病机制中的作用,探讨SATB1在原发皮肤CD...
汪旸谷晓广张高磊涂平
SATB1在治疗皮肤T细胞淋巴瘤中的应用
本发明公开了一种SATB1在治疗皮肤T细胞淋巴瘤中的应用。本发明公开了将如下任一物质作为靶点的产品在制备预防和/或治疗皮肤T细胞淋巴瘤的药物中的应用:(1)SEQ?ID?No.1所示的蛋白;(2)SEQ?ID?No.2所...
汪旸涂平张高磊
文献传递
BCL11B在蕈样肉芽肿中的异常表达以及其在干扰素诱导凋亡中的作用
谷晓广汪旸张高磊李薇薇涂平
Merkel细胞癌多瘤病毒阳性的皮肤原发性Merkel细胞癌二例被引量:3
2013年
目的报道Merkel细胞癌多瘤病毒阳性的Merkel细胞癌2例。方法对诊治的2例Merkel细胞癌进行光镜观察及免疫组化标记,聚合酶链反应(PCR)检测Merkel细胞癌多瘤病毒并测序。结果2例均为男性,例1右下肢胫前肿物1年余,皮肤科检查见右胫前密集粉红色结节,融合成10cmX8cm肿块,质硬,部分表面糜烂伴渗出及结痂,肿块周围亦可见多个大小不一的红色结节,活动性差。例2左膝肿物6月余,皮肤科检查见左膝内侧5cm×4cm紫蓝色结节型肿物,质硬,边界不清,活动性差。2例患者皮损组织病理表现相似,肿瘤细胞大小一致,细胞核大、深染,染色质细腻,核分裂象易见;胞质少,红染。免疫组化:广谱细胞角蛋白(pan—CK)、细胞角蛋白20(CK20)、突触素(Syn)、嗜铬素(CgA)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)均阳性,Ki-67(≥60%)阳性;细胞角蛋白7(CK7)、S100蛋白、HMB45、CD34、甲状腺转录因子1(TTF-1)和白细胞共同抗原(LCA)表达均阴性。2例Merkel细胞癌均经PCR检测到Merkel细胞癌多瘤病毒,而5例皮肤T细胞淋巴瘤、2例正常人皮肤和2例T细胞淋巴瘤细胞系MACl和MAC2A均未检测到Merkel细胞癌多瘤病毒。结论Merkel细胞癌具有特征性的临床和组织病理表现,免疫组化标记、PCR检测Merkel细胞癌多瘤病毒对明确诊断具有重要作用。
张高磊汪旸谷晓广张军鸽张振涂平
探讨Merkel细胞癌(MCC)的诊断
张高磊
IFN-α对人皮肤淋巴瘤细胞系Hut78的影响被引量:2
2012年
目的研究IFN-α对人皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,探讨IFN-α治疗CTCL的机制。方法分别用3000,5000,10000,20000U/mL的IFN-α作用Hut78细胞24,48,72h后,利用MTS法检测Hut78细胞的生存率;并用流式细胞术检测不同浓度IFN-α作用细胞24h后,Hut78细胞的凋亡情况。运用Real-time PCR检测不同时间点IFN-α作用后,BCL11B mRNA的表达情况,Western blot检测不同时间点IFN-α作用后BCL11B蛋白的表达情况,免疫荧光检测IFN-α不同时间点作用后,BCL11B蛋白在Hut78细胞表达程度和分布情况。结果 IFN-α能明显抑制Hut78细胞的增殖,且这种作用呈剂量依赖性和时间依赖性。其抑制效应在48h达到峰值。IFN-α还能显著诱导Hut78细胞的凋亡,其作用亦呈浓度依赖性。10000U/mL IFN-α作用细胞3,6,9,12h后,BCL11B mR-NA表达均显著降低,其中在6h时间点BCL11B的mRNA表达下降到最低点,10000U/mL IFN-α作用细胞6,12,24h后BCL11B的蛋白也明显降低,在12h时间点,BCL11B的蛋白表达量下降至最低。结论 IFN-α通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡对CTCL起到治疗作用,并可通过降低BCL11B的表达,促进细胞凋亡,并提高CTCL细胞对常规化疗的敏感性。
谷晓广汪旸张高磊涂平
关键词:IFN-Α皮肤T细胞淋巴瘤蕈样肉芽肿SEZARY综合征
共1页<1>
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