- MAPK通路在NMDA诱导的兴奋性神经毒的作用观察
- 2009年
- 杨小荣张鹏俊翁启芳秦华萍王晔史瑞红张策
- 关键词：NMDA诱导神经毒兴奋性通路神经元损伤
- 大鼠海马CAⅠ区锥体细胞的急性分离及全细胞记录方法被引量：3
- 2006年
- 目的寻求一种适用于膜片钳技术(PCT)的大鼠海马CAⅠ区锥体细胞的急性分离及全细胞记录方法。方法采用酶加机械分离的方法制备10～16d鼠龄的海马CAⅠ区锥体神经元。其电生理学特性测定用全细胞PCT。结果所分离的85%神经元不仅形态学特征保存完好,而且保存了主要的离子通道活性。结论成功建立了一种简单、快速、可靠的适用于PCT的大鼠皮层神经元急性分离方法。
- 张鹏俊张宇张文平谭爱娟张策
- 关键词：海马锥体细胞急性分离膜片钳全细胞记录
- β淀粉样蛋白25～35急性给药和慢性孵育对神经元Ca2+非依赖性的K+电流作用的比较
- 2009年
- 目的探讨β-淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）急性给药和慢性孵育对神经元Ca^2＋非依赖性的K^＋电流作用的区别。方法急性分离大鼠海马及培养皮层神经元;Aβ25-35急性给药（3min）或慢性孵育（24h）;利用全细胞膜片钳技术记录Ca^2＋非依赖性的K^＋电流以及Calcein-AM法检测神经元活力。结果Aβ25-35急性给药使急性分离的海马神经元Ca^2＋非依赖性的K^＋电流幅度明显降低（n=11）,而慢性孵育则使培养的皮层神经元该电流幅度明显升高（n=11）。前者是Aβ25-35通过对K^＋通道直接的效应发挥其抑制作用,而后者可能主要是通过Aβ25-35上调通道蛋白,改变通道数量而发挥作用。结论不同的给药方式通过不同的机制对海马和皮层神经元的Ca^2＋非依赖性的K^＋电流产生不同的作用。
- 张鹏俊杨小荣董斌孙萍王永张策
- 关键词：离子电流神经元全细胞膜片钳技术
- 茶多酚拮抗冈田酸诱导皮层神经元损伤的作用观察被引量：1
- 2010年
- 目的探讨茶多酚(TP)拮抗冈田酸(OA)诱导的皮层神经元神经损伤的作用及机制。方法冈田酸作用于原代培养皮层神经元后,加入不同浓度的茶多酚,采用细胞毒性检测技术,CCK-8检测、Calcein-AM染色,观察茶多酚对冈田酸诱导的皮层神经元损伤的细胞活力的影响。结果 TP能够拮抗OA冈田酸诱导的皮层神经元损伤,与对照组比较,TP可以使OA诱导的皮层神经元的活力升高(P<0.05),活细胞的数目增多。结论茶多酚在一定浓度可有效拮抗OA引起的皮层神经元的损伤,发挥神经保护作用。
- 孙萍杨小荣张鹏俊赵欣刘乃红翁启芳王永张策
- 关键词：茶多酚皮层神经元冈田酸神经损伤
- TEA及其同源类似物TPeA拮抗β淀粉样蛋白25-35引起皮层神经元细胞活力降低
- 2009年
- 目的探讨TEA及其同源类似物TPeA对Aβ25-35所致的培养皮层神经元细胞毒性作用的影响。方法利用细胞毒性检测技术,如细胞活力检测cck-8、乳酸脱氢酶(LDH)释放检测和Calcein-AM染色,观察TEA及其同源类似物TPeA对Aβ25-35所致的培养皮层神经元细胞活力的影响。结果TEA及其同源类似物TPeA能够拮抗Aβ引起神经元死亡,包括Aβ引起细胞活力降低,LDH的释放增多,以及活细胞数目的减少。结论钾通道在Aβ引起神经元毒性作用中发挥重要作用,电压依赖性钾通道参与了Aβ引起的神经元死亡,钾通道可能成为防治神经退行性疾病的重要靶点。
- 张鹏俊杨小荣刘乃红赵欣谭爱娟姜慧霞张策
- 关键词：TEA
- 钾通道介导Aβ的神经毒及HN的拮抗作用：电生理和凋亡的实验观察
- 阿尔茨海默病/(Alzheimer’s disease,AD/),又称老年痴呆,是以记忆、认知功能受损为主要特征的神经退行性疾病,其典型的病理学特征为老年斑/(senile plaque, SP/)、神经纤维缠结/(ne...
- 张鹏俊
- 关键词：钾通道HUMANIN凋亡
- 文献传递
