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急性心肌梗死伴应激性高血糖病人中胰岛素应用的临床研究: 危重病人在急危状态下,机体通过分泌激素,细胞因子及白细胞反应而显示生理性代偿应激反应。在这种应激状态下,由于反向调节激素的激活和细胞因子释放,血糖增加超过胰岛素的调节水平,从而引起高血糖症,此情况在有或无糖尿病史患者中均...; 杨晓燕承解静王丽敏杨洁汪蔚青李英梅孙仲伦沈江帆康向东金惠根; 文献传递

弥漫性毒性甲状腺肿手术选择的新设想: 1990年; 作者对47例弥漫性毒性甲状腺肿术后随访3～9年。指出术后甲减与甲状腺残留量、自家抗体滴度和细胞病理改变有密切的关系,为了预防甲减,作者指出有传统手术指征的该病患者应常规作MCA、TGA检测,针吸细胞学检查。当针吸镜检有明显上皮细胞多形性和淋巴细胞浸润,抗体滴度又为高滴度时不宜手术。; 汤一麟承解静叶萃黄家伟戴蔼善王钦尧; 关键词：甲状腺肿手术

ET-1、TGF-β_1对大鼠肺成纤维细胞CTGF表达及细胞增殖的影响被引量：4: 2014年; 目的探讨ET-1、TGF-β1对大鼠肺成纤维细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达及细胞增殖的影响。方法体外培养大鼠肺成纤维细胞株,分为ET-1干预组、TGF-β1干预组、对照组,ET-1干预组加入含ET-1 10 ng/m L的肺成纤维细胞专用培养基(FM培养基)1 m L,TGF-β1干预组加入含TGF-β110 ng/m L的FM培养基1 m L,对照组加入1 m L FM培养基。各组设8 h及1、2、3、4、5 d六个时间点,ELISA法观察各组各时间点细胞上清中CTGF表达水平,用台盼蓝染色计数活细胞数,绘制细胞生长曲线,计算细胞增殖数。结果各时间点ET-1干预组、TGF-β1干预组CTGF水平均高于对照组(P均<0.01),且随着时间的增加表达水平呈逐步上升趋势。各组细胞数随着时间的增加呈上升趋势,ET-1干预组、TGF-β1干预组细胞数较对照组增加(P均<0.01)。结论 ET-1、TGF-β1能够促进大鼠肺成纤维细胞CTGF的表达及肺成纤维细胞增殖。; 孙燕妮宋娟陈洁王丽敏承解静刘军; 关键词：内皮素-1 转化生长因子-Β1 结缔组织生长因子肺成纤维细胞

连续性肾脏替代治疗对急性肾损伤患者尿肝型脂肪酸结合蛋白表达的影响被引量：7: 2016年; 目的观察连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement herapy,CRRT)对严重脓毒症急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者肝型脂肪酸结合蛋白表达水平的影响。方法确诊严重脓毒症AKI患者68例,分为常规药物治疗组(A组,n=33例)和CRRT组(B组,n=35例)。2组均在确诊严重脓毒症后,立即给予规范的抗脓毒症治疗(按照2012年SCC标准),B组在规范治疗的基础上同步行CRRT 24h。2组均监测0h、12h、24h及48h血肌酐(serum creatinine,s Cr)、血L-FABP(serum L-FABP,s L-FABP)、尿L-FABP(urine L-FABP,u L-FABP)水平,同时监测B组CRRT废液中L-FABP的表达水平。记录28天病死率。结果 A组s L-FABP水平在治疗后48h显著高于治疗前[(1328±101)μg/(g·Cr)比(700±88)μg/(g·Cr),t=5.435,P<0.02)],而B组治疗后48h与治疗前比较s L-FABP水平改变不明显[(680±74)μg/(g·Cr)比(712±82)μg/(g·Cr),t=1.682,P>0.05)];A组u L-FABP水平治疗后48h改变不明显[(1428±124)μg/(g·C)比(1082±89)μg/(g·C),t=4.854,P>0.05)],B组在CRRT治疗后48h u LFABP水平较治疗前显著下降,(1324±123)μg/(g·C)比(1978±88)μg/(g·C),t=2.654,P<0.02)。B组在CRRT治疗48h,s L-FABP水平与A组同期比较显著降低[(680±32)μg/(g·Cr)比(1328±101)μg/(g·Cr),t=3.028,P=0.042],u L-FABP水平与A组同期比较显著下降[(1324±123)μg/(g·Cr)比(1428±124)μg/(g·Cr),t=12.856,P=0.022],s Cr水平与A组同期比较显著下降[(115±12)μmol/L比(295±32)μmol/L,t=8.256,P=0.032]。B组超滤液中未检测出L-FABP表达。结论 CRRT能降低u L-FABP的表达,改善AKI的预后,但并非通过直接清除血中的L-FABP途径。u L-FABP水平可作为CRRT疗效判断的可靠指标。; 郝晓萍邬碧波张黎明唐琦牛开亚承解静; 关键词：严重脓毒症

无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭失败原因分析被引量：4: 2012年; 慢性阻塞性肺疾病（COPD）引起慢性呼吸衰竭的主要发病机制是通气不足、通气／血流比（V／Q）失调、静一动脉分流、氧耗量增加等，最终导致缺氧和二氧化碳（CO2）潴留，引起一系列病理生理改变。无创通气采用双水平气道正压，有助于气体进入通气不良的肺泡，改善气体分布，使痉挛的支气管扩张，; 孙燕妮承解静刘军杨晓燕杨洁王丽敏; 关键词：呼吸功能不全连续气道正压通气

大黄牡丹汤含药血清对脂多糖刺激的小鼠巨噬细胞RAW 264.7中TRIF和TRAM表达的影响: 2014年; 目的:研究大黄牡丹汤含药血清对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的小鼠巨噬细胞株RAW264.7中Toll白介素受体相关调节因子(Toll-interleukin 1 receptor-domain-containing adapter-inducing interferon-b,TRIF)及TRIF相关的接头分子(TRIF-related adaptor molecule,TRAM)表达的影响。方法:20只SD大鼠随机分为4组:对照组以及中药高、中、低浓度组,每组5只。各组大鼠分别相应地以0.9%氯化钠液或高、中、低浓度大黄牡丹汤(13.2、6.6、3.3 g/kg)连续灌胃7 d,末次灌胃给药2 h后行心脏采血并处死,分离血清(即含药血清)。体外培养RAW264.7细胞,随机分为对照组、模型组(LPS处理组)以及中药高、中、低浓度组。除对照组外,其他组均用5μg/mL LPS刺激RAW264.7细胞24 h,3个中药组同时给予相应浓度大黄牡丹汤含药血清进行干预,分别采用RT-PCR和Western blotting法检测各组细胞中TRIF和TRAM的mRNA和蛋白的表达水平。结果:模型组细胞TRIF和TRAM的mRNA和蛋白表达水平均显著高于对照组(P<0.01),中药中、高浓度组细胞TRIF和TRAM的mRNA表达水平均显著低于中药低浓度组及模型组(P<0.01),中药中、高浓度组TRIF和TRAM的蛋白表达水平也明显低于低浓度组(P<0.05)及模型组(P<0.01)。结论:大黄牡丹汤含药血清可抑制LPS刺激后RAW264.7细胞中TRIF和TRAM的表达。; 刘军承解静杨晓燕杨洁王丽敏孙燕妮; 关键词：大黄牡丹汤含药血清

高血糖高渗透压状态短期死亡相关因素的分析被引量：3: 2012年; 高血糖高渗透压状态（hyperglycemic hyperosmolar state,HHS）是糖尿病最严重的急性并发症之一,尽管近年来对其病理机转及其诊断治疗有深入了解,但死亡率仍居高不下,约占10%～50%不等[1]。为了提高认识,探讨的HHS死亡危险面因素,我们进行了相关的研究,; 杨帆牛开亚杨晓燕承解静; 关键词：高血糖急性并发症糖尿病

QT间期在急性一氧化碳中毒中的初步探讨被引量：2: 2010年; 目的探讨QT间期在急性一氧化碳中毒（ACOP）患者中的变化,观察QT间期离散度（QTd）、校正的QT间期离散度（QTcd）与碳氧血红蛋白（COHb）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白I（cTnI）及肌红蛋白（Mb）的关系. 方法选取我院住院的ACOP患者104例,另取98例本院内科患者为对照组.在入院时和出院时行心电图检查,分别测量QT间期, 计算QTd 和QTcd,并测定CK、CK-MB、LDH、cTnI及Mb.分析QTcd与CK、CK-MB、LDH、cTnI和Mb的相关性.结果入院时两组QT值比较差异无统计意义,两组QTd和QTcd比较差异有统计学意义（P＜0.01）.中毒组QT、QTd和QTcd出院时较入院时显著下降（P＜0.01）.入院时QTcd与COHb（r = -0.288,P=0.019）、cTnI（r = -0.297,P=0.007）、CK-MB（r=0.262,P=0.020）和Mb（r=0.248,P=0.012）相关,而与CK和LDH无相关性.结论 ACOP可以引起患者QT间期延长,当QTcd升高时与患者的心肌损伤有相关性.; 牛开亚庞谊杨帆杨晓燕承解静; 关键词：QT间期心电图

急性心肌梗死患者直接经皮冠脉成形术后住院死亡相关因素被引量：6: 2009年; 目的:研究急性心肌梗死直接经皮冠脉成形术(PCI)住院死亡的独立危险因素。方法:回顾分析2004年9月—2007年12月急性心肌梗死直接PCI372例患者的临床资料。采用多元Logistic回归分析方法进行分析。结果:影响急性心肌梗死直接PCI术后住院期间的病死率的5个独立危险因素依次为:术前Killips>1级[比数比(OR)=7.17,95%可信区间(CI)=1.637～31.408,P=0.009;肌酐≥100μmol.L-1(OR=12.071,95%CI=2.502～58.222,P=0.002);恶性心律失常(OR=14.831,95%CI=2.475～88.865,P=0.003);心源性休克(OR=38.275,95%CI=7.968～183.869,P<0.001);非梗死血管狭窄≥70%(OR=5.578,95%CI=1.057～29.430,P=0.043)。结论:研究显示有5个独立因素(术前Killips>1级、肌酐≥100μmol.L-1、发生恶性心律失常、发生心源性休克及非梗死血管狭窄≥70%)影响急性心肌梗死直接PCI患者住院病死率。; 杨洁郜俊清赵德强金惠根刘宗军刘军周华承解静; 关键词：急性心肌梗死住院死亡 LOGISTIC分析

糖尿病合并感染患者免疫功能改变的临床观察被引量：46: 2000年; 承解静姚生华费瑞银顾宗元; 关键词：糖尿病并发症免疫功能改变

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承解静

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