曾昆
- 作品数：6 被引量：73H指数：2
- 供职机构：武汉市第四医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺氧对培养心肌细胞细胞因子表达与细胞凋亡及黄芪干预的研究
- 顾晔彭定凤柯丽李论曾昆成忠胡章荣
- 本研究采用体代培养心肌细胞的方法，复制心肌细胞缺氧模型，利用分子生物学、免疫细胞化学及细胞生物学的方法，在国内首次证实正常心肌细胞不能分泌TNF-ɑ，而缺氧可以诱导培养心肌细胞TNF-ɑ与IL-1β的表达明显上调，且心肌...
- 关键词：
- 关键词：细胞因子表达
- 缺氧对培养心肌细胞因子表达与细胞调亡及黄芪干预的研究
- 顾晔彭定凤柯丽李论曾昆成忠胡章荣
- 本研究采用体代培养心肌细胞的方法，复制心肌细胞缺氧模型，利用分子生物学、免疫细胞化学及细胞生物学的方法，在国内首次证实正常心肌细胞不能分泌TNF-ɑ，而缺氧可以诱导培养心肌细胞TNF-ɑ与IL-1β的表达明显上调，且心肌...
- 关键词：
- 关键词：细胞因子表达黄芪干预
- 黄芪对缺氧心肌细胞保护作用的研究被引量：64
- 2003年
- 目的 :探讨黄芪对心肌细胞的保护作用及其可能的机制。方法 :将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为 5组 :正常对照组 (N组 )、缺氧对照组 (H组 )、缺氧加黄芪组 1(A1组 )、缺氧加黄芪组 2 (A2 组 )、缺氧加黄芪组 3(A3 组 )。A1、A2 、A3 组于缺氧前加入黄芪 ,黄芪的终浓度分别为 10g/L、10 0 g/L、10 0 0 g/L。缺氧 30min ,流式细胞仪测定各组心肌细胞凋亡率 ,RT PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF α)mRNA的表达水平。结果 :H、A1、A2 、A3与N组相比 ,缺氧 30min ,细胞凋亡率显著升高 (P <0 .0 1) ,并有TNF αmRNA表达 ;A2 、A3 组与H相比较 ,细胞凋亡率分别降低 34.96 %、37.0 2 % (P <0 .0 5 ) ,同时TNF αmRNA的生成减少 (P <0 .0 5 ) ,但以上指标均未恢复正常 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 )。结论 :一定浓度的黄芪可能减少缺氧心肌细胞凋亡及损伤 ,并抑制TNF α表达 。
- 彭定凤柯丽李论曾昆顾晔
- 关键词：肿瘤坏死因子Α心肌缺氧
- 白细胞介素1β基因沉默对烟草烟雾提取物诱发血管平滑肌细胞凋亡和炎性反应的影响
- 2022年
- 目的探讨白细胞介素(IL)-1β基因沉默和过表达对烟草烟雾提取物(CSE)诱导血管平滑肌细胞凋亡和炎性反应的影响。方法根据IL-1βmRNA编码序列设计并合成小干扰RNA(siRNA)和过表达质粒,分别转染大鼠胸主动脉平滑肌细胞A7r5,实验分为对照组、模型组(CSE干预)、沉默组(siRNA-IL-1β)、沉默空载组(siRNA-EV)、过表达组(OvExp-IL-1β)、过表达空载组(OvExp-EV)。采用CSE干预除对照组的其他5组细胞。qRT-PCR检测细胞中IL-1βmRNA表达。流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blot检测细胞中B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)、Bax、TNF-α、IL-6和IL-8表达。结果与对照组比较,模型组细胞凋亡率、Bax、IL-1βmRNA、TNF-α、IL-6和IL-8表达明显升高,Bcl-2表达明显降低(P<0.01)。与模型组比较,沉默组细胞凋亡率、Bax、IL-1βmRNA、TNF-α、IL-6和IL-8表达明显降低,Bcl-2表达明显升高(P<0.01);过表达组细胞凋亡率、Bax、IL-1βmRNA、TNF-α、IL-6和IL-8表达明显升高,Bcl-2表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与沉默空载组比较,沉默组细胞凋亡率、IL-1βmRNA、TNF-α、IL-6和IL-8明显降低(P<0.05,P<0.01)。与沉默空载组比较,沉默组细胞中Bax表达明显降低[(0.35±0.02)μg/ml vs(0.42±0.02)μg/ml,P<0.01],Bcl-2表达明显升高[(0.45±0.02)μg/ml vs(0.37±0.01)μg/ml,P<0.01]。结论CSE可诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡和炎性反应,IL-1β基因沉默可抑制CSE诱导的细胞凋亡和炎性反应;反之,IL-1β基因过表达可进一步促进细胞凋亡和炎症水平。
- 姜红峰郭张强吴娟曾昆汤海艳谭含璇闵瑞黄蔡华张洁彭绍蓉
- 关键词：白细胞介素1Β基因沉默烟草细胞凋亡
- 注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对强直性脊柱炎患者血清DKK-1及骨代谢指标的影响被引量：7
- 2021年
- 目的:观察注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis, AS)患者血清Dickkopf-1蛋白(DKK-1)及骨代谢指标的影响。方法:选取2016年12月至2018年6月华中科技大学同济医学院附属普爱医院诊治的40名AS患者为AS组,另选取同期40名健康体检者为对照组,所有AS患者均接受注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白25 mg、每周2次皮下注射治疗,疗程24周。比较2组患者外周血清DKK-1、骨代谢指标[骨钙素(osteocalcin, OC)、Ⅰ型胶原氨基端前肽(aminoterminal propeptide of type 1 collagen, PINP)、Ⅰ型胶原交联C端肽(C-terminal cross-linking telopeptide of type 1 collagen, CTX-1)]、红细胞沉降率(ESR)和C-反应蛋白(CRP)水平。比较AS组患者治疗前及治疗24周后疾病活动度、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、DKK-1、骨代谢指标、ESR及CRP水平。分析AS组患者DKK-1及骨代谢指标与疾病活动度、ESR及CRP的关系。结果:AS组患者血清DKK-1水平明显低于对照组(P<0.01),CTX-1、OC及PINP水平高于对照组(P<0.01)。AS组患者治疗24周后,CTX-1、TNF-α、BASDI、ESR及CRP水平均较治疗前明显下降(P<0.01),而DKK-1、IL-6、OC及PINP变化不明显(P>0.05)。AS组患者血清CTX-1水平与ESR、CRP、 BASDI水平呈正相关关系,而DKK-1、OC、PINP水平与ESR、 CRP、 BASDI水平无相关性。结论:AS患者存在骨代谢的紊乱;DKK-1参与AS新骨形成;注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白能有效控制AS炎症,改善骨代谢,但不能上调DKK-1的表达。
- 胡佳琳郝喆杨颖莹王丹曾昆
- 关键词：强直性脊柱炎
- 血清Dickkopf-1蛋白检测在活动性强直性脊柱炎中的应用被引量：2
- 2021年
- 目的探讨血清Dickkopf-1蛋白(DKK-1)水平与活动性强直性脊柱炎(AS)的关系。方法选取2016年12月~2018年6月我院诊治的50例AS患者作为AS组,另选取同期50例健康体检者为对照组。检测并比较两组受试者血清DKK-1、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、红细胞沉降率(ESR)和C反应蛋白(CRP)水平。比较AS组患者治疗前后强直性脊柱炎疾病活动指数(BASDAI)评分、血清DKK-1、IL-6、TNF-α、ESR及CRP水平。采用Pearson相关分析评估血清DKK-1水平与BASDAI评分、IL-6、TNF-α、ESR及CRP之间的关系。结果AS组患者血清DKK-l水平低于对照组,血清IL-6、TNF-α、ESR及CRP水平均高于对照组(P<0.01)。AS组患者治疗6个月后血清TNF-α、ESR、CRP水平及BASDI评分均低于治疗前(P<0.01),而治疗前后血清DKK-1及IL-6水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关分析结果显示,AS患者血清DKK-l水平与BASDAI评分、ESR、CRP、IL-6及TNF-α均无相关性(P>0.05)。结论血清DKK-1水平与AS发病过程相关,但与AS疾病活动度无明显关系。
- 胡佳琳郝喆杨颖莹王丹曾昆
- 关键词：强直性脊柱炎肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-6
