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李太存

作品数:10 被引量:21H指数:3
供职机构:中南大学湘雅医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 6篇病毒
  • 5篇巨细胞
  • 5篇U251细胞
  • 4篇神经胶质
  • 4篇神经胶质瘤
  • 4篇细胞株
  • 4篇胶质
  • 4篇胶质瘤
  • 4篇U251细胞...
  • 4篇HCMV感染
  • 3篇人巨细胞病毒
  • 3篇病毒感染
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇信号
  • 2篇信号转导
  • 2篇信号转导通路
  • 2篇人巨细胞病毒...
  • 2篇人类巨细胞

机构

  • 8篇中南大学
  • 4篇湖南省疾病预...
  • 1篇中南大学湘雅...

作者

  • 10篇李太存
  • 6篇陈利玉
  • 5篇罗敏华
  • 5篇戴橄
  • 4篇邬国军
  • 2篇巫生
  • 2篇张帆
  • 2篇李放军
  • 1篇黄一伟
  • 1篇罗旻
  • 1篇龙智钢
  • 1篇张红
  • 1篇李芳彩
  • 1篇陈明亮
  • 1篇陈长
  • 1篇谢超
  • 1篇张淑君
  • 1篇马琼山
  • 1篇苏先狮

传媒

  • 2篇中国计划免疫
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中华实验和临...
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇中华儿科杂志
  • 1篇中国人兽共患...
  • 1篇国外医学(微...
  • 1篇中南大学学报...

年份

  • 1篇2007
  • 3篇2006
  • 4篇2004
  • 2篇2003
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
MAPK信号转导通路与人巨细胞病毒感染被引量:1
2004年
MAPK信号转导通路参与了人巨细胞病毒的致病过程.MAPK通路中的ERK和p38通路在人巨细胞病毒复制周期中起重要作用,通过磷酸化转录因子引起病毒及宿主相关基因的转录,从而调控人巨细胞病毒的复制;人巨细胞病毒的包膜糖蛋白及其他多种基因表达产物可通过不同机制以一定时序激活MAPK通路,调节自身及宿主细胞相应基因表达,以利于病毒完成其生活周期,并参与病毒的致病过程.深入研究MAPK信号转导通路与人巨细胞病毒感染的关系可为治疗该病毒感染引起的疾病提供新的治疗靶点.
李太存陈利玉
关键词:MAPK信号转导人巨细胞病毒感染通路致病治疗靶点包膜糖蛋白
人类巨细胞病毒感染对U251细胞HOXB1基因表达的影响被引量:6
2003年
目的 :通过研究人神经胶质瘤U2 5 1细胞株的HOX基因表达状态及人类巨细胞病毒 (HCMV)感染对U2 5 1细胞HOXB1基因表达的影响 ,以探讨HCMV致畸的可能机制。方法 :应用半定量逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)技术。结果 :U2 5 1细胞表达HOXB1基因 ;HCMV感染后 ,U2 5 1细胞HOXB1基因表达明显上调 ;ATRA能显著上调HCMV感染后U2 5 1细胞HOXB1基因的表达。结论 :HCMV感染能诱导U2 5 1细胞HOXB1基因表达上调 ,HCMV有可能通过调控HOXB基因表达异常引起胚胎发育畸形。
戴橄陈利玉李太存邬国军罗敏华
关键词:人类巨细胞病毒RT-PCR
人巨细胞病毒感染对人神经胶质瘤U251细胞p38MAPK表达和细胞凋亡及细胞周期的影响被引量:3
2006年
目的研究人巨细胞病毒(HCMV)感染对人神经胶质瘤U251细胞p38MAPK表达水平、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法以免疫印迹法(WesternBlotting)分析HCMV感染人神经胶质瘤U251细胞后不同时间总p38MAPK、磷酸化p38MAPK蛋白表达水平;用流式细胞仪检测HCMV感染后人神经胶质瘤U251细胞凋亡百分率变化和细胞周期的分布。结果HCMV感染后不同时间U251细胞总p38蛋白的表达水平不变,但磷酸化p38于HCMV感染后6至10h明显增高,6h、10h平均灰度值分别为186.33±7.51和188.00±7.02,与对照组比较差异有统计学意义,16h后下降至基础水平。HCMV感染能诱导U251细胞凋亡,于感染后第5天凋亡率最高,达(10.18±1.24)%,与对照组比较差异有统计学意义。HCMV感染使G1期细胞明显减少,感染后2、5、7d分别减少至(56.50±2.57)%、(62.33±2.64)%和(67.45±4.44)%,与对照组比较差异均有统计学意义,细胞周期阻滞于S期和G2期。结论HCMV感染U251细胞能够激活p38MAPK,并诱导U251细胞凋亡、细胞周期阻滞。
陈利玉罗旻李太存戴橄罗敏华
关键词:巨细胞病毒神经胶质瘤有丝分裂素激活蛋白激酶类细胞细胞周期
HCMV感染对人神经胶质瘤U251细胞株p38MAPK信号转导通路及细胞凋亡的影响
目的:研究人巨细胞病毒(HCMV)感染对人神经胶质瘤U251细胞株p38MAPK信号转导通路及细胞凋亡的影响,以探讨HCMV致病、致畸的分子机制。 方法:以鼠抗HCMV晚期抗原单克隆抗体作免疫...
李太存
关键词:人巨细胞病毒P38丝裂素活化蛋白激酶信号转导
文献传递
HCMV感染对人神经胶质瘤细胞HOXB1~4及HOXB9基因表达影响的研究被引量:2
2004年
目的 研究人神经胶质瘤U2 5 1细胞株的HOXB基因表达状态及人类巨细胞病毒 (HCMV)感染对U2 5 1细胞HOXB1,HOXB2 ,HOXB3,HOXB4及HOXB9基因表达的影响 ,以探讨HCMV致畸的可能机制。方法 应用半定量逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)技术检测U2 5 1细胞感染HCMV和 /或全反式维甲酸 (ATRA)处理前后HOXB1,HOXB2 ,HOXB3,HOXB4和HOXB9基因的相对表达水平。结果 U2 5 1细胞表达HOXB1,HOXB2 ,HOXB3,HOXB4及HOXB9基因 ;HCMV感染后 ,U2 5 1细胞HOXB1基因表达明显上调 ,HOXB2和HOXB4基因表达轻微上调 ,HOXB3基因于HCMV感染后表达被抑制 ,HOXB9基因的表达在HCMV感染后不同时间无明显变化 ;ATRA能显著上调HCMV感染后U2 5 1细胞HOXB1基因的表达。结论 HCMV感染能诱导U2 5 1细胞HOXB基因表达改变 ,HCMV有可能通过调控HOXB基因表达异常引起胚胎发育畸形。
戴橄陈利玉李太存邬国军罗敏华
关键词:人类巨细胞病毒神经胶质瘤U251细胞株
HCMV感染入神经胶质瘤细胞的光镜、电镜及免疫组化研究被引量:5
2007年
本研究选用人神经胶质瘤细胞U251细胞株作为研究的靶细胞,以细胞形态学改变、细胞超微结构改变以及HCMVLA的表达为指标,研究人类巨细胞病毒(HCMV)是否感染U251细胞,为进一步探讨HCMV致畸机制奠定基础。
戴橄陈利玉李太存邬国军马琼山
关键词:神经胶质瘤细胞HCMV感染U251细胞株细胞形态学改变光镜电镜
HCMV感染对人神经胶质瘤U251细胞p38 MAPK活性的影响被引量:1
2004年
李太存陈利玉戴橄邬国军罗敏华
关键词:HCMV感染细胞恶性转化U251细胞苏氨酸蛋白激酶生理过程
经CR2激活MAPKs与抑制HIV-gp160处理的CD4^+细胞增殖被引量:2
2004年
目的 建立CR2稳定表达的HOS CR2、HOS CD4CR2细胞系 ,研究细胞中MAPKs的活化和细胞增殖变化 ,阐明经CR2的信号传导、CR2的表达对HIV gp16 0等所致的CD4 +细胞的影响。方法 用哺乳动物细胞稳定转染法建立稳定表达CR2的HOS CR2、HOS CD4CR2细胞系 ,细胞经磁珠阳性纯化后 ,用FACS和Westernblot对CR2的表达进行鉴定。用PMA、10 %NHS、HIV gp16 0等处理细胞后 ,经Westernblot检测细胞的MAPKs的活化水平 ;用CellTiter 96AqueousOneSolutionReagent检测和分析处理后细胞的增殖差异。结果 FACS检测和统计学方法分析结果表明CR2表达的阳性率高达96 %以上 ;Westernblot结果显示所建HOS CR2、HOS CD4CR2细胞系的CR2的表达水平与Raji细胞相近 ;细胞经PMA、预先激活补体的 10 %NHS处理细胞 ,发现在处理 10min时ERK、JNK、P38的活化达高峰 ;PD980 5 9、Wortmanin和抗 CR2能阻断ERK、JNK、P38的活化。HIV gp16 0、预先激活补体的 10 %NHS能相应激活HOS CR2 ,HOS CD4和HOS CD4CR2细胞ERK、JNK、P38,这些激活均可被相应的抗体所阻断 ;细胞增殖实验结果显示HIV gp16 0能抑制细胞增殖 (P <0 .0 1) ,CR2的表达能加重HIV gp16 0所致的细胞增殖抑制 (P <0 .0 1)。结论 磁珠阳性纯化法可浓集稳定表达靶基因的细胞 ,提高阳?
罗敏华李太存陈明亮H.StoiberM.P.Dierich苏先狮
关键词:补体受体HIVCD4^+细胞细胞增殖
湖南省2001~2005年急性弛缓性麻痹病例病毒学监测结果分析被引量:2
2006年
目的评价湖南省2001~2005年急性弛缓性麻痹(AFP)病例病毒学监测情况,巩固无脊髓灰质炎(脊灰)成果。方法收集〈15岁AFP病例粪便标本,采用世界卫生组织规定方法进行肠道病毒(EV)分离与鉴定,脊灰病毒阳性株送中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所国家脊灰实验室进行型内鉴别。结果5年共检测1103例AFP病例粪便标本(2185份),EV分离阳性276例,未发现脊灰野病毒,分离到疫苗相关脊灰病毒112例,疫苗变异脊灰病毒6例,疫苗相关脊灰病毒与非脊灰肠道病毒(NPEV)混合4例,NPEV154例。结论湖南省2001~2005年未发现脊灰野病毒,维持了无脊灰状态。但监测发现疫苗变异脊灰病毒6例,必须采取有效措施阻止可能的疫苗衍生脊灰病毒的循环和爆发。
张红张帆巫生龙智钢李放军李太存李芳彩黄一伟
关键词:急性弛缓性麻痹脊髓灰质炎肠道病毒
湖南省2004年保持无脊髓灰质炎工作进展与评价被引量:1
2006年
目的对湖南省2004年继续保持无脊髓灰质炎(脊灰)状态进行评价。方法应用EPI info和中国免疫规划监测信息管理系统软件进行分析。结果湖南省2004年共报告急性弛缓性麻痹(AFP)病例198例,<15岁儿童非脊灰AFP病例报告发病率1.41/10万。AFP病例报告后48h内调查率90%,合格粪便标本采集率87%,粪便标本7d内送达率94%,AFP病例麻痹后75d内随访表送达率86%,各项监测指标均达到世界卫生组织和卫生部要求。湖南省2004年口服脊灰减毒活疫苗(OPV)常规免疫报告接种率99.23%。2004/2005年度全省122个县(市、区)均开展了两轮OPV强化免疫活动,第1轮应种儿童2 628 564人,实种2 430 592人,报告接种率92.47%;第2轮应种儿童2 684 142人,实种2 492 214人,报告接种率92.85%。结论湖南省2004年继续保持无脊灰状态。今后仍须保持敏感的AFP病例监测系统,保持高水平、高质量的OPV常规免疫和强化免疫活动。
张淑君谢超李放军陈长张帆巫生李太存
关键词:脊髓灰质炎急性弛缓性麻痹免疫
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