李婷婷
- 作品数:25 被引量:39H指数:2
- 供职机构:苏州大学更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生经济管理文化科学轻工技术与工程更多>>
- 整合信息理论何以能够对意识现象进行科学说明
- 对于意识的研究由来已久,针对意识问题有各种各样的理论提出。朱利奥·托诺尼在神经科学研究的背景下,提出了整合信息理论(Integrated Information Theory,简称IIT),试图将意识看作是对信息的整合并...
- 李婷婷
- 关键词:语用学
- 苏州相城区小学体育教师教学能力现状及发展对策研究
- 小学阶段是九年制义务教育的起始阶段,也是基础阶段,是学生良好行为习惯养成、健康体魄塑成的关键时期。《体育与健康课程》区别于其他科目,以身体练习为主要手段,在促进学生身心健康上起着无可替代的作用。小学体育教师是《体育与健康...
- 李婷婷
- 关键词:小学体育教师教学能力
- 文献传递
- MAPK信号通路在GPR91调控VEGF表达中的作用机制
- 血管内皮生长因子(VEGF)是糖尿病性视网膜病变(DR)发病过程中的重要调控因子。我们前期研究发现糖尿病大鼠的视网膜中琥珀酸的含量明显增加,沉默琥珀酸的特异性受体--G蛋白偶联受体91(GPR91)后可明显抑制VEGF的...
- 李婷婷胡健艳杜珊珊陈永东王帅熊芬吴强
- 转录因子对缺氧型视网膜病变中GPR91调控VEGF表达的影响
- 李婷婷胡健艳吴强
- 人FAM172A干扰慢病毒载体的构建及在甲状腺乳头状癌细胞中的表达
- 2018年
- 目的构建人FAM172A干扰慢病毒表达载体,并包装成FAM172A干扰慢病毒感染甲状腺乳头状癌细胞予以鉴定。方法根据人FAM172AmRNA序列设计退火Oligo,与慢病毒载体pL/shRNA/F经酶切、连接、转化、测序鉴定。病毒包装后,转染HEK293细胞测定病毒滴度。将重组慢病毒感染甲状腺乳头状癌细胞,利用荧光显微镜和QPCR检测FAM172A的表达。结果重组慢病毒载体pL/shRNA/F-ShFAM172A经PCR扩增及测序鉴定正确,病毒包装后荧光显微镜观察到FT293细胞中有大量绿色荧光,测定病毒滴度为5×10~6TU/ml。FAM172A干扰慢病毒感染的甲状腺乳头状癌细胞中FAM172A表达被显著减少。结论成功制备了人重组FAM172A干扰慢病毒,并在甲状腺乳头状癌细胞中高效减少FAM172A的表达,为进行FAM172A的功能和机制奠定了良好的基础。
- 李梅芳李婷婷陈明云李连喜封启明
- 关键词:慢病毒
- 大学生弱势群体思想政治教育问题研究
- 随着我国社会转型和高等教育改革的不断深入,大学生弱势群体问题已经变得十分突出,引起了全社会的关注。大学生弱势群体在经济、生理、学习、交往等方面的弱势地位,使他们的思想、心理产生一定问题,严重影响了他们的健康成长。对大学生...
- 李婷婷
- 关键词:大学生弱势群体思想政治教育教育改革
- 文献传递
- X半导体设计公司pFusion部门研发项目时间管理改进研究
- 由于华为、中兴事件的影响,国内半导体发展受到了全国上下高度重视,特别是集成电路的设计方面。随着国家颁布的《国家集成电路产业发展推进纲要》的实施,各地发展半导体的热情高涨,出台了不少鼓励政策。在此背景下使得半导体公司越来越...
- 李婷婷
- 关键词:项目时间管理工作分解结构
- 文献传递
- 《发展汉语中级综合》汉字形义关系考察及教学建议
- 本文通过分析《发展汉语中级综合》的295个生字,按照《说文解字》进行汉字结构分类与汉字本义统计,同时结合教材分析该汉字使用的是本义还是引申或假借义。旨在从字义角度,对对外汉字教学提出相应的教学建议。汉字是表意文字,这是因...
- 李婷婷
- 关键词:对外汉语教学汉字结构
- 文献传递
- 尿酸排泄与糖尿病视网膜病变及动脉粥样硬化病变的关系
- 目的 研究尿酸排泄与2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变及下肢动脉粥样硬化病变之间的关系.方法 纳入2 529例资料完整的2型糖尿病住院患者进入本研究.收集24 h尿液采用酶法测定24 h尿酸排泄.按24 h尿酸排泄水平将患者...
- 李连喜李婷婷陈明云包玉倩贾伟平
- 糖尿病视网膜病变神经损伤的病理改变及其相关分子机制的研究现状与进展被引量:29
- 2017年
- 糖尿病视网膜病变(DR)神经损伤的病理改变主要包括神经细胞损伤和胶质细胞增生,均出现在DR早期,可由高血糖刺激直接引起;两者相互促进,导致DR进一步加重。DR神经细胞损伤的分子机制研究主要集中于炎症、氧化应激、内质网应激、晚期糖基化终末产物的形成增加等细胞外环境的改变及相关的信号通路,其主要结局为凋亡和自噬。神经胶质细胞在神经细胞损伤后反应性激活,表现为细胞形态、数量及胞内蛋白表达水平的改变。在非增生型DR中,神经细胞损伤较轻,胶质细胞轻度活化增生;而在增生型DR中,胶质细胞明显活化增生,释放大量炎症因子及血管活性物质,导致视神经损伤的进一步加重。细胞外信号调节激酶1/2、c-Fos、p38丝裂原活化蛋白激酶等多条信号通路均与之相关。对这些分子机制及信号通路的研究将有望在细胞水平上调控DR神经损伤的病理改变。
- 李疏凤胡健艳李婷婷吴强
- 关键词:视神经损伤自噬