李西栋
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：中央保健专项资金资助科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缬沙坦对兔主动脉粥样硬化模型过氧化物酶体增殖物激活受体-γmRNA及其蛋白表达的影响
- 目的：研究缬沙坦对兔主动脉过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响并初步探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。
方法：新西兰大白兔24只，随机分成三组：正常对照组(n=8)、高脂组(n=8)、...
- 李西栋
- 关键词：过氧化物酶体增殖物蛋白表达
- 文献传递
- 缬沙坦对高脂饮食喂养家兔核因子-κB及炎症因子表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:研究缬沙坦对高脂饮食喂养家兔NF-κB(nuclear factor-κB)及炎症因子表达的影响,从而明确其抗动脉粥样硬化的机制。方法:家兔主动脉病理切片观察光镜下血管壁结构的变化;ELISA(enzyme linked i mmunosorbent assay)法检测血清CRP(C-reactive protein)、IL-1(interleukin-1)及TNF-α(tumor necrosis factor-α);RT-PCR(reverse transcription-polymerasechain raction)法检测胸主动脉NF-κB mRNA的表达,EMSA(electrophoretic mobility shift assay)测定NF-κB的活性。结果:高脂饮食喂养家兔主动脉内膜有明显的粥样硬化斑块形成;经缬沙坦治疗后主动脉粥样硬化斑块明显变小。高脂饮食喂养后可明显增加血清CRP、IL-1及TNF-α的水平[分别为(2.6±0.8)mg·L-1与(11.7±2.2)mg·L-1,(12.8±1.6)ng·L-1与(44.9±4.1)ng·L-1,(41.4±2.9)ng·L-1与(80.2±5.7)ng·L-1,P<0.01],并明显增加胸主动脉NF-κB mRNA表达[(0.95±0.10)与(4.4±1.0),P<0.01],同时升高NF-κB与DNA的结合活性[(3.9±0.7)与(13.4±3.0),P<0.01];与高脂饮食组比较,缬沙坦可明显降低血清CRP、IL-1及TNF-α的水平[分别为(11.7±2.2)mg·L-1与(4.8±1.5)mg·L-1,(44.9±4.1)mg·L-1与(26.2±4.9)mg·L-1,(80.2±5.7)ng·L-1与(60.0±6.7)ng·L-1,P<0.01],胸主动脉NF-κB的mRNA表达及其活性也明显降低[分别为(4.4±1.0)与(2.1±0.7),(13.4±3.0)与(5.5±1.2),P<0.01]。NF-κB的结合活性与CRP,IL-1及TNF-α均呈正相关,r分别为0.93,0.91,0.90。结论:缬沙坦可明显抑制高脂饮食喂养家兔动脉粥样硬化斑块的形成,其机制可能为通过抑制NF-κB的表达及其活性,从而抑制炎症因子的表达所致。
- 王斌管思明李西栋
- 关键词：C-反应蛋白白介素-1核因子-ΚB
- 微米复方黄连制剂对高脂饮食喂养家兔炎症因子表达的影响被引量：5
- 2008年
- 王斌管思明李西栋
- 关键词：微米白介素-1肿瘤坏死因子-Α
- 微米复方黄连制剂对高脂饮食喂养家兔核因子-κB及炎症因子表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:研究微米复方黄连制剂对高脂饮食喂养家兔炎症因子表达的影响及其可能的机制。方法:ELISA法检测血清C反应蛋白(CRP)、白介素-1(IL-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α);RT-PCR法检测胸主动脉核因子-κB(NF-κB)mRNA的表达,电泳流动漂移法(EMSA)测定NF-κB的活性。结果:高脂饮食喂养16周后可明显增加血清CRP,IL-1及TNF-α的水平,并明显增加胸主动脉NF-κB mRNA的表达,同时升高NF-κB与DNA的结合活性;微米复方黄连制剂可明显逆转高脂饮食对上述指标的影响。结论:微米复方黄连制剂可明显抑制高脂饮食喂养家兔的炎症因子的表达,其机制可能是抑制NF-κB的表达及其活性所致。
- 王斌管思明李西栋
- 关键词：微米白介素-1肿瘤坏死因子-A核因子-KB炎症因子
- 缬沙坦对兔主动脉PPAR-γ mRMA及其蛋白表达的影响
- 2006年
- 目的研究缬沙坦对兔主动脉过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响,探讨其抗动脉硬化(AS)的可能机制。方法将24只新西兰兔随机分成正常对照组、高脂组、药物组,分别给予正常饮食、高脂饮食、高脂饮食加缬沙坦灌胃,共14周。采用逆转录聚合酶链反应及免疫组化法分别检测兔主动脉PPAR-γmRNA及其蛋白表达,并测量主动脉内膜厚度及内膜/中膜厚度比。结果药物组内膜厚度低于高脂组(P<0.05)。主动脉PPAR-γ表达药物组>高脂组>对照组,P均<0.05。药物组主动脉PPAR-γ蛋白表达高于高脂组(P<0.05),对照组未见明显表达。结论缬沙坦可能通过增加PPAR-γ表达而发挥抗AS作用。
- 李西栋管思明王斌
- 关键词：过氧化物酶体类动脉硬化
