杨桂兰
- 作品数：23 被引量：40H指数：4
- 供职机构：宁夏医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金宁夏回族自治区科技厅科技攻关项目更多>>
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- 低氧性肺动脉高压大鼠血清和肺组织FHL1的变化被引量：1
- 2013年
- 目的探讨FHL1在低氧性肺动脉高压发病机制中的可能作用。方法将20只雄性Wistar大鼠分为2组,即10只低氧性肺动脉高压为实验组(以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型)和10只常压常氧正常对照组。右心导管法测定2组大鼠平均肺动脉压力(mPAP),并分别计算管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)。酶联免疫吸附法检测2组大鼠血清FHL1浓度和荧光PCR法观察大鼠肺组织FHL1 mRNA表达。结果实验组大鼠肺动脉压(2.86±0.39)kPa,右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]为(43.53±3.38)%、WT%为(35.24±11.2)%,WA%为(55.09±12.38)%,分别与对照组的(1.35±0.28)kPa、(23.68±3.48)%、(23.63±9.74)%和(41.62±12.83)%比较明显升高(P<0.05);血清FHL1浓度(ng·mL-1)高于对照组[(646.2±41.8)ng·mL-1与(364.8±38.5)ng·mL-1,P<0.05],实验组大鼠肺组织FHL1 mRNA的含量亦较对照组增加[(8.47 e-3±3.12 e-3)与(5.407 e-3±2.31 e-3),P<0.05]。相关分析表明,FHL1 mRNA与WT%、WA%、mPAP呈正相关(P<0.05)。结论低氧后大鼠肺组织FHL1的合成和释放增多,FHL1增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关。
- 郑西卫杨艳娟侯嘉杨桂兰程德云
- 关键词：低氧肺动脉高压FHL1
- FHL1和桩蛋白在低氧/炎症诱导形成肺动脉高压大鼠肺内的表达被引量：1
- 2015年
- 目的了解FHL1和桩蛋白(Paxillin)在低氧/炎症条件下与肺血管重塑的关系。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、低氧组、百合碱组、低氧+百合碱组,每组10只,测大鼠平均肺动脉压力(m PAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉相应管壁中膜厚度占其管径的百分比(WT%)。采用免疫组织化学染色法测定各组大鼠肺内FHL1、Paxillin的表达情况,并对肺组织切片进行图像分析。结果低氧组、百合碱组及低氧+百合碱组大鼠的m PAP与对照组相比均显著升高(均P<0.01),三组的RVHI与对照组相比均升高(均P<0.05),三组的WT%与对照组相比均显著升高(P<0.01)。低氧组、百合碱组及低氧+百合碱组三组大鼠的肺动脉FHL1免疫阳性染色分别为(0.16±0.03)、(0.15±0.03)、(0.21±0.03),与对照组(0.08±0.02)相比明显增强(均P<0.05);三组的Paxillin免疫阳性染色分别为(0.19±0.03)、(0.21±0.04)、(0.22±0.04),与对照组(0.11±0.03)相比明显增强(均P<0.05)。结论在缺氧/炎症诱导肺动脉高压形成的过程中FHL1、Paxillin均表达增加,可能在肺血管重塑和肺动脉高压的发病过程中起到一定的作用。
- 杨艳娟王海滨杨桂兰訾瑞王婷
- 关键词：肺动脉高压血管重塑低氧炎症FHL1桩蛋白
- 低氧性肺动脉高压大鼠肺内凝血酶敏感蛋白-1的表达被引量：6
- 2012年
- 目的了解低氧肺动脉高压时肺内凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)与肺血管重建的关系。方法将30只雄性Wistar大鼠分为正常对照组和低氧肺动脉高压组,肺动脉高压组以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型,以微导管法测定各组大鼠肺动脉压,采用免疫组化法检测各组大鼠肺内TSP-1和TGF-β1的表达,对肺组织切片进行图像分析。结果低氧3周后,低氧肺动脉高压组大鼠形成明显的肺动脉高压,管壁增厚和管腔狭窄,大鼠肺动脉压(2.86±0.39)kPa,右心室肥厚指数〔右心室(RV)/左心室+室间隔(LV+S)〕为(43.53±3.38)%,管壁厚度占外径的百分比(WT%)为(35.24±11.2)%,管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)为(55.09±12.38)%,分别与正常对照组〔(1.35±0.28)kPa、(23.68±3.48)%、(23.63±9.74)%和(41.62±12.83)%〕相比升高(P<0.01);肺小动脉TSP-1免疫阳性染色灰度值在低氧肺动脉高压组大鼠为1.32±0.04,与正常对照组(0.96±0.03)相比增强(P<0.01),低氧肺动脉高压组大鼠TGF-β1免疫阳性染色灰度值为1.38±0.05,与正常对照组(1.04±0.04)相比增强(P<0.01)。结论低氧所致TSP-1的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用,其作用可能与活化TGF-β1有关。
- 杨艳娟程德云郑西卫李芳杨桂兰
- 关键词：低氧肺动脉高压肺血管重建凝血酶敏感蛋白-1
- 急性肺栓塞相关临床资料分析
- 2023年
- 目的分析不同病情急性肺栓塞患者临床特征、血清学检查的差异,为快速诊断急性肺栓塞提供理论支持,合理地评估病情及预后。方法共有117名患者被纳入研究,根据简化肺栓塞严重指数(sPESI)分为低危组(60例)和高危组(57例),通过调阅电子病历获取研究对象的临床资料,评估相关临床指标对急性肺栓塞患者病情严重及预后的预测价值。结果心率、收缩压、舒张压、经皮氧饱和度、血清钠是影响2组患者住院死亡率的影响因素(P<0.05);其中经皮氧饱和度(OR:0.8844,95%CI:0.7868~0.9940)、血清钠(OR:0.7843,95%CI:0.6245~0.9850)是影响急性肺栓塞患者住院死亡率的独立危险因素(P<0.05)。结论经皮氧饱和度和血清钠水平对肺栓塞患者的危险分层及预后评估有重要价值。
- 蒲霞杨艳娟杨桂兰王婷张晓红胡祖畅
- 关键词：肺栓塞预后
- 呼出气一氧化氮检测对支气管哮喘的诊断价值研究被引量：10
- 2013年
- 目的评估呼出气一氧化氮(FENO)检测在支气管哮喘诊断中的价值。方法对以慢性咳嗽或反复发作性喘息等哮喘疑似症状为主要表现的患者305例纳入研究,同时进行支气管激发、舒张试验和FENO检测,以支气管激发结果结合临床作为诊断哮喘标准,以此作为参照评价FENO检测对诊断支气管哮喘的价值。结果哮喘组PC20-FEV1.0值低于非哮喘组(7.68±5.22与12.50±0.00,P<0.05),FENO值高于非哮喘组(59.00±50.37与14.44±6.62,P<0.05);FENO法诊断支气管哮喘的敏感度是70.30%,特异度84.62%,阳性预测值92.12%,阴性预测值67.65%,与传统支气管激发舒张法比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 FENO对于支气管哮喘诊断价值与传统肺功能法相似,FENO和支气管激发、舒张法联合应用,诊断敏感度与特异度均进一步提高,FENO检测对支气管哮喘诊断具有一定临床应用价值。
- 杨艳娟郑西卫杨桂兰訾瑞
- 关键词：支气管哮喘呼出气一氧化氮支气管激发试验支气管舒张试验
- TSP-1和EGFR在大鼠气道黏液高分泌中的表达被引量：1
- 2016年
- 目的探讨凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)和表皮生长因子受体(EGFR)在大鼠气道黏液分泌中的作用。方法将20只雄性Wistar大鼠分为对照组和内毒素组。采用HE染色和阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色进行气道上皮杯状细胞计数及检测气道黏液物质表达。采用免疫组化法检测各组大鼠黏液腺TSP-1、EGFR和MUC5AC蛋白的表达,对肺组织切片进行图像分析。结果内毒素组气道上皮杯状细胞积分、气道黏液物质、气道及肺组织TSP-1、EGFR和MUC5AC蛋白表达分别与正常对照组相比升高(P<0.05)。TSP-1、EGFR的表达与MUC5AC的表达呈正相关性(r=0.804、0.793,P<0.05)。结论大鼠气道和肺组织高表达TSP-1和EGFR,可能参与了气道黏液高分泌的的发生。
- 杨艳娟郑西卫杨桂兰程德云
- 关键词：凝血酶敏感蛋白-1表皮生长因子受体黏液高分泌
- FHL1在低氧/炎症诱导形成肺动脉高压作用中的初步研究被引量：1
- 2015年
- 目的了解四个半LIM结构域蛋白1(FHL1)在低氧/炎症条件下在肺血管内的表达及其与肺血管重塑的关系。方法将40只Wistar雄性大鼠分为对照组、低氧组、野百合碱组、低氧+野百合碱组,每组10只,分别测定各组大鼠平均肺动脉压力(m PAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉相应管壁中膜厚度占其管径的百分比(WT%)。免疫组化法检测各组大鼠肺内FHL1的表达,并对肺组织切片进行图像分析。结果低氧组、野百合碱组及低氧+野百合碱组大鼠的m PAP与对照组相比均显著升高(P<0.05),3组的RVHI与对照组相比均升高(P<0.05),3组的WT%与对照组相比均显著升高(P<0.05)。低氧组、野百合碱组及低氧+野百合碱组3组大鼠的肺动脉FHL1免疫阳性染色分别为0.16±0.03、0.15±0.03、0.21±0.03,与对照组的0.08±0.02相比明显增强(P<0.05),低氧+野百合碱组大鼠的肺动脉FHL1表达较低氧组及野百合碱组相比增强(P<0.05)。结论在缺氧/炎症诱导肺动脉高压形成的过程中FHL1表达增加,可能在肺血管重塑和肺动脉高压的发病过程中发挥一定的作用。
- 王海滨杨艳娟郑西卫杨桂兰訾瑞王婷
- 关键词：肺动脉高压血管重塑低氧炎症
- 呼出气一氧化氮检测与咳嗽变异性哮喘控制水平的相关性研究被引量：4
- 2015年
- 目的探讨呼出气一氧化氮(Fe NO)浓度与咳嗽变异性哮喘控制水平的相关性。方法收集确诊为咳嗽变异性哮喘的患者,进行Fe NO测定,按支气管哮喘防治指南正规治疗3个月,依据哮喘控制测试(ACT)分为完全控制、部分控制、未控制3组,再进行Fe NO检测,对Fe NO进行比较并进行相关性分析。结果治疗前FeNO检测值明显高于治疗后,未控制组Fe NO检测值明显高于部分控制组与完全控制组,部分控制组Fe NO检测值高于完全控制组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Fe NO与咳嗽变异性哮喘控制水平间存在相关性,可作为咳嗽变异性哮喘控制水平的监测手段之一。
- 訾瑞杨艳娟郑西卫杨桂兰王海滨
- 关键词：呼出气一氧化氮咳嗽变异性哮喘哮喘控制
- 低氧性肺动脉高压大鼠肺内表皮生长因子受体的表达被引量：2
- 2012年
- 目的了解低氧肺动脉高压时肺内表皮生长因子受体(EGFR)与肺血管重建的关系。方法将20只雄性Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组(低氧组)(n=10)和正常对照组(n=10),肺动脉高压组以常压低氧复制大鼠肺动脉高压模型,以微导管法测定各组大鼠肺动脉压,采用免疫组织化学和原位杂交法检测各组大鼠肺内EGFR蛋白和EGFR mRNA的表达,对肺组织切片进行图像分析。结果低氧3周后,低氧组大鼠形成明显的肺动脉高压,管壁增厚,管腔狭窄,低氧组大鼠肺动脉压(2.86±0.39)kPa、右心室肥厚指数﹝RV/(LV+S)﹞为(43.53±3.38)%、管壁厚度占外径的百分比(WT%)为(35.24±11.2)、管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)为(55.09±12.38),分别与正常对照组(1.35±0.28)kPa、(23.68±3.48)%、(23.63±9.74)%和(41.62±12.83)%相比明显升高(P<0.01);肺小动脉EGFR蛋白免疫阳性染色在低氧组大鼠为(1.48±0.07),与正常对照组(1.09±0.02)相比明显增强(P<0.01),低氧组大鼠EGFR mRNA阳性染色为(1.43±0.05),与正常对照组(1.10±0.04)相比明显增强(P<0.01)。结论低氧所致EGFR的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用。
- 杨艳娟程德云郑西卫杨桂兰李芳
- 关键词：低氧肺动脉高压肺血管重建表皮生长因子受体
- 凝血酶敏感蛋白-1对体外培养的大鼠肺成纤维细胞的影响
- 2013年
- 目的了解凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)对体外培养的大鼠肺成纤维细胞(LF)的影响。方法体外培养大鼠LF,加入不同浓度(10-12、10-11和10-10mol/L)TSP-1处理12、24和48 h,采用四唑盐(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期。结果 TSP-1刺激后,MMT法实验显示TSP-1显著促进大鼠LF增殖,此作用呈浓度和时间依赖性。FCM分析显示TSP-1处理LF 12 h后,G1期比例下降,G2+S期细胞比例即出现增加,48 h达高峰。结论 TSP-1呈浓度和时间依赖方式促进大鼠LF增殖。
- 杨艳娟郑西卫杨桂兰侯嘉程德云
- 关键词：TSP-1肺成纤维细胞细胞增殖
