杨青山
- 作品数：11 被引量：30H指数：3
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一氧化氮对大鼠黑质致密部神经元自发放电及Glu能和GABA能传入活动的影响
- 2010年
- 目的:研究一氧化氮(NO)对大鼠黑质致密部(SNc)神经元自发放电活动及对谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)能神经纤维输入活动的影响,为进一步研究Parkinson病(PD)的发病机制奠定神经生理学基础。方法:采用微电泳技术观察NO供体硝普钠(SNP),Glu及GABA对SNc神经元自发放电活动的影响及神经递质间的相互作用。结果:微电泳SNP使81.25%(39/48)受试神经元自发放电频率加快,此兴奋性作用与微电泳电流强度正相关,随着电流强度的增加(20nA～80nA),SNc神经元自发放电频率进一步加快。在35个受试神经元上分别微电泳Glu或GABA后,可以观察到分别有31神经元兴奋或所有神经元表现为抑制作用。在已经被Glu兴奋的31个神经元上同时微电泳SNP可使SNc神经元自发放电频率进一步加快。相反,在微电泳GABA的同时应用SNP可使已经被抑制的神经元放电频率增加。结论:NO对SNc神经元产生兴奋性作用。NO与Glu、GABA能投射在SNc有汇聚作用,NO协同Glu对SNc神经元产生兴奋性作用,但拮抗GABA对SNc神经元抑制性作用。
- 刘媛媛杨青山高东明
- 关键词：一氧化氮黑质致密部微电泳
- 蕲蛇酶与奥扎格雷钠联合应用治疗急性脑梗死临床研究被引量：1
- 2010年
- 目的:研究蕲蛇酶与奥扎格雷钠联合应用治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法:将88例急性脑梗死患者随机分为对照组(44例,单独使用奥扎格雷钠80mg,bid,ivggt,共14d)和联合治疗组(44例,蕲蛇酶0.75IU,qd,ivggt,联合应用奥扎格雷钠80mg,bid,ivggt,共14d)。用药前后进行神经功能缺损程度评分及血液流变学、纤维蛋白原、血小板聚集率检测,并观察其不良反应。结果:治疗14d后联合治疗组神经功能缺损程度评分及血液流变学、纤维蛋白原较对照组显著下降(P<0.05);2组血小板聚集率均下降(P<0.01)。结论:蕲蛇酶联合应用奥扎格雷钠治疗急性脑梗死有效、安全。
- 刘媛媛杨青山高菲
- 关键词：急性脑梗死蕲蛇酶奥扎格雷钠疗效联合用药
- BAG-1基因沉默对非小细胞肺癌放射敏感性的影响及机制
- 2012年
- 目的探讨BAG-1基因与非小细胞肺癌放射敏感性的关系,为非小细胞肺癌个体化治疗提供理论依据。方法对A549肺腺癌细胞、H460大细胞癌及NCL-H520鳞癌细胞三株非小细胞肺癌细胞株及人胚肾细胞株HEK293行细胞放射敏感性试验,采用Western blot法检测各细胞株中BAG-1蛋白表达情况。选择其中对放射线相对较抗拒、BAG-1蛋白表达最高的A549细胞株,构建干扰载体pGCsi-BAG-1并筛选BAG-1基因沉默细胞株,用shRNA-2转染,酶标仪检测细胞生长情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,放射敏感性试验观察细胞对放射线的敏感性。结果 shRNA-2转染的细胞株生长受到抑制,且随时间延长抑制作用明显,而阴性对照质粒转染的A549细胞株生长无明显变化;6 Gy射线照射后24 h,shRNA-2转染细胞凋亡率为(49.6±4.23)%,未转染的A549细胞为(15.3±2.11)%,阴性对照质粒转染细胞为(14.8±3.55)%,shRNA-2转染细胞凋亡率较未转染细胞增加了3.2倍(P<0.01),而阴性对照转染细胞与未转染细胞间相比差异无统计学意义;亲本A549细胞和阴性对照转染细胞之间的放射敏感性无差异(P>0.05)。而shRNA-2转染细胞的放射敏感性明显增加,与前二者比较差异有显著性(P<0.05)。结论 BAG-1基因沉默可增强非小细胞肺癌放射敏感性,可能机制为BAG-1基因沉默后抑制细胞生长,抗凋亡作用减弱,细胞内BAG-1分布发生改变,细胞对射线更敏感。
- 杨青山刘媛媛姜立朋
- 关键词：BAG-1基因
- 非酮症高血糖合并偏身舞蹈-投掷症
- 2011年
- 目的探讨非酮症高血糖合并偏身舞蹈-投掷症特征。方法对5例非酮症高血糖合并偏身舞蹈-投掷症患者的临床表现、实验室检查、影像学表现、治疗及预后进行回顾性分析。结果 5例均有突发持续、无目的、无节律的偏身舞蹈-投掷样不自主运动。血糖增高,但未发现酮体。头颅磁共振检查未见明显异常。应用胰岛素及氟哌啶醇药物治疗临床症状消失。结论非酮症高血糖可合并偏身舞蹈-投掷症。胰岛素及氟哌啶醇治疗效果好。
- 刘媛媛杨青山高菲
- 关键词：高血糖症
- 人基因BAG-1高表达载体的构建及其对肺腺癌细胞放射敏感度的影响
- 2012年
- 目的通过构建BAG-1高表达载体来研究BAG-1在肺腺癌细胞放射敏感度中的作用。方法提取人肺癌A549细胞中总RNA,通过RT-PCR扩增BAG-1基因,构建pcDNA3.1-BAG-1表达载体,转染肺癌细胞A549,通过Western blot筛选出BAG-1高表达A549细胞株。通过克隆形成实验,研究BAG-1对肺腺癌细胞放射敏感度的影响。结果成功构建pcDNA3.1-BAG-1载体;筛选出BAG-1高表达A549细胞株;BAG-1高表达降低肺腺癌细胞放射敏感度。结论 BAG-1高表达参与放射抵抗,有望成为肿瘤治疗的新靶点。
- 杨青山刘媛媛姜立朋
- 关键词：BAG-1克隆形成
- 复方苦参注射液预防放射性肺损伤的疗效观察被引量：12
- 2011年
- 目的:观察复方苦参注射液对放射性肺损伤的保护作用。方法:将2008年10月-2009年10月我科收治的局部晚期非小细胞肺癌患者60例随机均分为单独照射组与照射+复方苦参组(治疗组)。观察放疗前、中、后患者KPS评分、生存质量及放射性肺损伤情况;用酶联免疫吸附法测定转化生长因子-β(1TGF-β1)含量。结果:治疗组能改善放疗患者生存质量,提高KPS评分,降低TGF-β1水平,有效预防放射性肺损伤的发生(P<0.05)。结论:复方苦参注射液能有效地预防放射性肺损伤的发生。
- 杨青山姜立朋刘媛媛
- 关键词：复方苦参注射液转化生长因子-Β1放射性肺损伤
- 小剂量甘露醇联合石龙清血颗粒治疗高血压性脑出血的临床观察被引量：3
- 2012年
- 目的:观察小剂量甘露醇联合石龙清血颗粒治疗高血压性脑出血的临床效果。方法:将78例高血压性脑出血患者随机均分为对照组与联合治疗组。对照组单独应用甘露醇125mL,q8h,连用10d;联合治疗组在对照组基础上加用石龙清血颗粒10g,tid,连用10d。分别比较2组患者治疗15d后神经功能缺损评分、血肿体积、水肿体积,并比较2组的疗效和不良反应。结果:与治疗前比较,2组患者治疗15d后神经功能缺损评分显著减少、血肿体积及水肿体积显著变小(P<0.05),且联合治疗组较对照组疗效更明显(P<0.05)。2组均未见严重不良反应发生。结论:小剂量甘露醇联合石龙清血颗粒治疗高血压性脑出血有利于血肿的吸收及脑水肿的减轻,能够改善脑出血患者预后。
- 刘媛媛杨青山李继贾玉洁张雪杰张状
- 关键词：脑出血甘露醇
- 沙利度胺预防含顺铂方案化疗诱导的延迟性恶心呕吐的临床研究被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨沙利度胺在预防含顺铂方案化疗引起的延迟性恶心呕吐的作用。方法:80例非小细胞肺癌患者随机分为A、B组,在含顺铂化疗基础上分别加用沙利度胺、甲氧氯普胺治疗延迟性恶心呕吐,观察2组对其控制情况。结果:2组对延迟性恶心呕吐的有效率、完全控制率差异均有统计学意义,但对急性恶心呕吐预防差异无统计学意义。结论:沙利度胺预防延迟性恶心呕吐疗效肯定,安全性较好。
- 朱志图李建鹏高青华李雪杨青山王政华郁云龙哈敏文
- 关键词：沙利度胺顺铂
- Ku80基因沉默联合γ射线对人食管癌细胞移植瘤生长的影响
- 2010年
- 目的 探讨shRNA抑制Ku80蛋白表达联合照射对裸鼠移植瘤食管癌生长的抑制作用.方法 构建干扰Ku80载体shRNA-Ku80,采用Western blotting方法观察shRNA干扰Ku80蛋白的表达.将20只裸鼠随机分为对照组、单纯照射组、shRNA-H2组和联合治疗组,观察裸鼠移植瘤的生长情况.免疫组织化学法检测移植瘤内Ku80表达.结果 成功构建了shRNA-Ku80载体,并挑选出有效的靶序列.Ku80干扰载体和放射对移植瘤生长均有抑制作用,抑瘤率分别为32.0%和39.9%.二者联合作用抑制更显著,抑瘤率为68.9%.shRNA-H2降低移植瘤内Ku80表达58%（t=3.77,P＜0.05）.结论 shRNA干扰Ku80联合照射能显著提高食管癌细胞移植瘤的放射效应.
- 杨青山刘媛媛樊飞跃
- 关键词：SHRNAKU80移植瘤
- 重组人血管内皮抑制素联合顺铂局部治疗恶性胸腔积液的临床研究被引量：12
- 2010年
- 目的:观察重组人血管内皮抑制素联合顺铂胸腔灌注治疗恶性胸腔积液的疗效及安全性。方法:100例恶性胸腔积液患者随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,分别注入顺铂、重组人血管内皮抑制素及二者联用,每周1次,3周后评价疗效及生活质量。结果:在治疗胸水有效率方面,Ⅰ、Ⅱ组分别与Ⅲ组比较有显著性差异(P=0.007;P=0.020),Ⅰ组与Ⅱ组比较无显著性差异(P=0.715);在生活质量改善率方面,Ⅰ、Ⅱ组分别与Ⅲ组比较有显著性差异(P=0.036;P=0.048),Ⅰ组与Ⅱ组比较无显著性差异(P=0.918)。结论:重组人血管内皮抑制素联合顺铂治疗恶性胸腔积液疗效显著,不增加化疗的毒副作用。
- 李建鹏巩克亭朱志图杨青山哈敏文
- 关键词：重组人血管内皮抑制素恶性胸腔积液抗肿瘤血管生成
