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TGF-β_(1)、sFlt-1在胎盘植入中的表达及预测效能被引量：1: 2023年; 目的:探究转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))、可溶性血管内皮生长因子受体-1(soluble vascular endothelial growth factor receptor-1,sFlt-1)在胎盘植入中的表达及预测效能。方法:回顾性选取2015年6月—2021年6月福建医科大学省立临床医学院收治的42例胎盘植入患者作为观察组,另选取同时期本院健康体检的60例健康产妇作为对照组。检测两组TGF-β_(1)、sFlt-1水平。比较两组TGF-β_(1)、sFlt-1水平。比较观察组不同植入深度患者TGF-β_(1)、sFlt-1水平。分析TGF-β_(1)、sFlt-1对胎盘植入的预测效能。结果:观察组TGF-β_(1)、sFlt-1水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随着植入深度的增加,患者TGF-β_(1)、sFlt-1水平逐渐升高。TGF-β_(1)、sFlt-1诊断胎盘植入的AUC、特异度与敏感度均明显低于联合检测。结论:在胎盘植入诊断中,TGF-β_(1)、sFlt-1联合检测的敏感度、特异度较高。随着胎盘植入深度增加,TGF-β_(1)、sFlt-1水平增高。TGF-β_(1)、sFlt-1可为胎盘植入诊断及病情程度判断提供科学依据。; 李蕊沈芬芳林靓王军军杨茵倪惠钦; 关键词：胎盘植入可溶性血管内皮生长因子受体-1

预防性应用阿司匹林对子痫前期孕妇胎盘血流动力学和妊娠结局的影响: 2024年; 目的观察预防性应用小剂量阿司匹林对子痫前期(PE)孕妇胎盘血流动力学和妊娠结局的影响.方法选择2021年1月-2023年6月在我院分娩的PE孕妇42例.观察组21例,既往诊断为PE高危孕妇,自妊娠第12周起口服低剂量阿司匹林(75mg/d);对照组21例为同期分娩、未预防性服用小剂量阿司匹林的PE患者.比较两组患者的胎盘脐血流阻力指数(RI)、脐血流搏动指数(PI)、脐动脉收缩期与舒张期流速比(S/D)值、外周血可溶性FMS样酪氨酸激酶1/胎盘生长因子(sFlt-1/PLGF)比值,以及不良妊娠结局.结果观察组PI(0.83±0.15vs.0.93±0.15,t=2.125,P=0.040)、RI(0.56±0.06vs.0.63±0.12,t=2.055,P=0.046)和S/D比值(2.35±0.34vs.2.72±0.71,t=2.163,P=0.037)均明显低于对照组(P值均<0.05).观察组孕妇外周血sFlt-1/PLGF比值明显低于对照组(64.92±39.81vs.108.20±73.23,t=2.380,P=0.022).观察组产妇胎儿生长受限、早产、胎儿窘迫和新生儿窒息等不良妊娠结局的总发生率明显低于对照组(28.75%vs.61.90%,χ^(2)=4.709,P=0.03).结论预防性应用小剂量阿司匹林能够降低PE孕妇胎盘血流动力学,减轻病情,改善分娩结局.; 葛榕陈品玲郑琳李蕊杨茵辛长征林靓; 关键词：子痫前期阿司匹林血流动力学 SFLT-1 PLGF

丹莪妇康煎膏治疗子宫内膜异位症的现状分析被引量：5: 2010年; 丹莪妇康煎膏是由昆明滇虹药业生产的一种纯中药制剂,是活血化瘀组方,现广泛用于治疗和预防子宫内膜异位症及改善其所带来的一系列症状,本综述主要介绍丹莪妇康煎膏治疗子宫内膜异位症的药理机制及其临床应用现状。; 林靓; 关键词：丹莪妇康煎膏子宫内膜异位症米非司酮内美通

胎盘ULK1表达与自噬及子痫前期的相关性研究: 2024年; 目的比较子痫前期与正常产妇胎盘组织中Unc-51样激酶1(ULK1)表达和自噬水平,分析胎盘ULK1表达与自噬水平及子痫前期病情的相关性。方法选择2021年3月至2023年5月于福建省立医院分娩的25例子痫前期患者作为子痫前期组,同期住院且年龄、产次与分娩方式相配对的25例正常产妇作为对照组。免疫组织化学检测两组产妇胎盘组织中自噬标志蛋白微管相关蛋白1A/1B-轻链3B(LC3B)、苄氯素1(Beclin1)、螯合体1(SQSTM1/p62)和ULK1蛋白的表达水平,实时荧光定量PCR检测胎盘组织ULK1的mRNA表达,电化学发光法检测子痫前期患者外周血可溶性类fms酪氨酸激酶-1(sFlt-1)和胎盘生长因子(PlGF),采用Pearson法分析ULK1表达与sFlt-1/PlGF比值的相关性。结果免疫组织化学检测结果显示,对照组与子痫前期组胎盘均可见LC3B、Beclin1和p62表达,经半定量分析结果显示,子痫前期组产妇胎盘组织的LC3B和Beclin1表达相对量分别为695.32±77.82、534.19±77.60,明显高于对照组的630.11±64.14和438.66±91.71,p62表达相对量为529.66±85.62,明显低于对照组的638.37±127.62,差异均有统计学意义(P<0.05);经实时荧光定量PCR检测结果显示,子痫前期组产妇胎盘组织ULK1的mRNA表达水平1.01±0.13,明显高于对照组的0.86±0.08,差异有统计学意义(P<0.01);子痫前期组外周血PlGF和sFlt-1水平分别为(114.12±21.71)pg/mL和(8274.126±3453.49)pg/mL,sFlt-1/PlGF比值平均为81.94±57.84,经Pearson相关性分析表明,子痫前期组胎盘组织ULK1的mRNA表达水平与外周血sFlt-1/PlGF比值呈正相关(r=0.701,P<0.05)。结论子痫前期患者胎盘组织ULK1的表达水平明显上升,与自噬水平一致,并与子痫前期严重程度密切相关,有望作为子痫前期防治的新靶点。; 葛榕陈品玲郑琳杨茵林靓辛长征李蕊许昌声; 关键词：子痫前期自噬胎盘

circIRAK3靶向miR-942-5p/LITAF轴调控滋养层细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT: 2023年; 目的探讨环状RNA circIRAK3对滋养层细胞生物学行为的影响及其潜在分子调控机制。方法采集19例正常足月妊娠孕妇和25例早发型子痫前期(PE)孕妇的血液和胎盘组织样本,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析circIRAK3的表达量,受试者工作特征曲线(ROC)分析其对PE的诊断价值。体外培养人滋养层细胞HTR-8/SVneo,通过CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验评估细胞的增殖、迁移和侵袭能力;Western blot实验检测上皮间充质转化(EMT)相关蛋白表达。采用生物信息学方法和双荧光素酶报告基因实验分析并验证circIRAK3的调控机制。结果circIRAK3在PE患者血液和胎盘组织样本中高表达,且血液中circIRAK3的表达对PE具有一定诊断价值(AUC=0.882)。细胞功能研究显示,过表达circIRAK3能够抑制HTR-8/SVneo细胞的增殖、迁移和侵袭。调控机制分析显示,miR-942-5p是circIRAK3的靶miRNA,而脂多糖诱导肿瘤坏死因子α(LITAF)是miR-942-5p的靶基因,circIRAK3可作为miR-942-5p的分子海绵上调LITAF的表达;过表达miR-942-5p或抑制LITAF表达均能减弱circIRAK3对HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论circIRAK3通过靶向miR-942-5p上调LITAF的表达,从而抑制HTR-8/SVneo细胞的增殖、迁移和侵袭,提示circIRAK3可能参与PE的发病。; 李蕊林靓胡绪洋翁晓英王军军; 关键词：子痫前期人滋养层细胞

ULK1抑制剂SBI-0206965对子痫前期胎盘滋养细胞自噬和功能的影响: 2024年; 目的观察Unc-51样激酶(ULK)1选择性抑制剂SBI-0206965对缺氧/复氧的HTR-8/Svneo细胞自噬和相关功能的影响。方法建立滋养细胞HTR-8/Svneo细胞缺氧/复氧培养模型,体外模拟子痫前期氧化应激的病理生理状态。将HTR-8/Svneo细胞分为对照组、缺氧/复氧组和观察组(缺氧/复氧细胞培养液中加入10μM的SBI-0206965),各组细胞分别采用光泽精法检测细胞ROS活性,硫代巴比妥酸法检测细胞MDA水平,CCK-8法检测细胞活力,实时定量PCR检测细胞的Beclin1和LC3B m RNA表达,划痕实验检测细胞迁移力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力。结果与正常对照组比较,缺氧/复氧组ROS活性(t=8.418,P<0.001)、MDA含量(t=5.788,P<0.001),以及细胞Beclin1(t=8.987,P<0.001)和LC3B(t=10.000,P<0.001)mRNA表达明显上升,而细胞活力(t=4.747,P<0.001)、细胞侵袭(t=5.923,P<0.001)和迁移力(t=12.306,P<0.001)明显下降,差异均有统计学意义。与缺氧/复氧组比较,观察组细胞的ROS活性(t=2.641,P=0.019)、MDA含量(t=2.216,P=0.043)以及细胞Beclin1(t=3.245,P=0.005)和LC3B(t=3.194,P=0.006)mRNA表达明显下降,而细胞活力(t=2.234,P=0.041)、细胞侵袭(t=2.847,P=0.012)和迁移力(t=4.549,P<0.001)明显上调,差异均有统计学意义。结论ULK1选择性抑制剂SBI-0206965能下调子痫前期氧化应激状态下HTR-8/Svneo细胞的自噬水平,改善受损的细胞活性和功能。; 葛榕陈品玲郑琳杨茵林靓辛长征李蕊许昌声; 关键词：子痫前期滋养细胞自噬氧化应激

单基因高血压相关致病基因与子痫前期的关联被引量：2: 2022年; 目的研究41个单基因高血压相关致病基因与子痫前期的关联,观察基因变异对子痫前期患者胎盘微血管生成和外周T细胞亚型的影响。方法收集入选志愿者外周血并记录临床资料,采用相关致病基因Panel对2016年9月至2019年4月住院的109例子痫前期患者和47例因非患病原因需剖宫产的产妇(对照组)进行基因谱分析;用免疫组化检测部分子痫前期患者(29例)及对照产妇(27例)胎盘组织血管内皮生长因子(VEGF)表达和计数胎盘微血管密度(MVD),用流式细胞仪检测外周血T细胞亚型。结果与对照组比,子痫前期组磷酸二酯酶3A(PDE3A)基因变异频率低(0.9%比8.5%,χ^(2)=6.103,P=0.029),磷酸二酯酶11A(PDE11A)和赖氨酸缺陷蛋白激酶1(WNK1)基因变异频率高(25.5%比6.4%,χ^(2)=7.148,P=0.008;19.3%比4.3%,χ^(2)=5.887,P=0.015)。29例子痫前期患者的PDE11A基因9个外显子位点变异为:c.1825G>T、c.755C>T、c.604C>T、c.2071G>A、c.1921A>G、c.2599C>G、c.305G>T、c.935T>A和c.2757-2758insTCC。21例子痫前期患者的WNK1基因7个外显子位点变异为:c.4564G>A、c.446C>T、c.6707C>T、c.1922A>T、c.1748-1749insA、c.2220-2221insC和c.2175-2176insC,经多重评分软件检测,这些变异大多存在致病性。WNK1野生型对照(n=29)、WNK1野生型子痫前期(n=17)和WNK1变异型子痫前期(n=10)三组胎盘MVD比较显示,WNK1变异型子痫前期组比野生型子痫前期和对照组都低(均P<0.05),野生型子痫前期组和对照组间的差异无统计学意义。二元logistic回归分析显示,在调整了年龄、血压、糖尿病、肥胖、胎龄和胎儿体质量因素后,胎盘MVD与WNK1基因变异负相关(OR=0.86,95%CI 0.75~0.99,P=0.04);三组胎盘VEGF阳性率比较显示,WNK1变异型子痫前期组低于对照组(70%比100%,χ^(2)=8.815,P=0.017),而对照组与野生型子痫前期组对比差异无统计学意义(100%比94.7%,χ^(2)=1.453,P=0.858)。PDE11A基因变异与子痫前期组T细胞亚型变化关系不明确。结论; 王欢梁丹苏灿峰林靓林靓林晶; 关键词：子痫前期基因变异 T细胞亚型

小剂量阿司匹林对子痫前期患者胎盘自噬水平的影响: 2024年; 目的观察小剂量阿司匹林对子痫前期(PE)患者胎盘自噬水平的影响。方法选择2021年1月—2023年6月于福建省立医院预防性服用小剂量阿司匹林的住院分娩PE患者21例作为阿司匹林组,同期未预防性服用阿司匹林的住院分娩PE患者21例作为对照组,分别采用免疫组化和Real-time PCR检测胎盘自噬标记蛋白Beclin1和LC3B的表达。比较2组患者24 h尿蛋白定量及胎盘组织Beclin1和LC3B蛋白表达水平。结果阿司匹林组24 h尿蛋白定量为(0.37±0.22)g,低于对照组的(0.95±0.78)g,组间差异显著(t=3.280,P=0.003);阿司匹林组胎盘组织Beclin1和LC3B蛋白表达水平均低于对照组(P<0.01);阿司匹林组胎盘组织Beclin1和LC3B的mRNA表达水平均低于对照组(P<0.01)。结论小剂量阿司匹林能降低PE患者蛋白尿和胎盘自噬水平,可能与小剂量阿司匹林可有效预防PE有关。; 葛榕陈品玲郑琳李蕊杨茵辛长征林靓; 关键词：子痫前期阿司匹林血管内皮功能

262例妊娠期高血压疾病眼底改变的临床分析: 目的：探讨妊娠期高血压患者眼底改变与相关临床指标的关系，从而阐述视网膜病变对于反映妊娠期高血压疾病的病情严重程度和估计母婴预后的意义。方法：观察262例妊娠期高血压患者的眼底改变情况，测量患者血压、红细胞压积...; 林靓; 关键词：妊娠期高血压疾病眼底改变; 文献传递

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