公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

践行三个牢固树立实现高职教育中国梦: 2014年; 当前,高职教育工作者应该如何践行三个牢固树立以及更新教育思想,从而适应在新形势下高职高专的发展和人才培养要求,这是我们面临的重要改革问题。本文主要提出应如何理解和践行习近平总书记提出的三个牢固树立,立德树人、提高业务能力、投身教育创新实践,为实现中国梦贡献力量。; 柯妍妍陈素云付姗姗; 关键词：教育思想中国梦高职教育

化学阻断交感神经对脾脏形态学的影响及其抗氧化机制的研究被引量：5: 2012年; 目的研究使用六羟多巴胺(6-OHDA)化学性阻断交感神经对小鼠脾脏形态原的影响及其抗氧化机制。方法应用组织学、免疫组织化学、MTT等方法研究了化学性阻断交感神经对小鼠脾脏组织结构、脾淋巴细胞体内和体外增殖以及抗氧化酶活性的变化。结果 6-OHDA组的脾脏平均重量下降,动脉周围淋巴鞘面积和脾小体直径均分别低于对照组12.62%和20.21%。脾小体和边缘区以及动脉周围淋鞘细胞的PCNA的阳性率分别比对照组降低了82.23%、30.37%和33.16%,但在红髓内差异不显著。用ConA诱发体外T淋巴细胞增殖,实验组的刺激指数均低于对照组,尤其在6、15μg/ml时差异极显著;用LPS诱导脾脏B细胞增殖的结果可见实验组的刺激指数在15μg/ml和25μg/ml分别低于对照组9.39%和12.31%。6-OHDA组SOD、GSH-Px和T-AOC均低于对照组,而MDA含量高于对照组49.94%。结论阻断交感神经造成脾脏组织的氧化损伤,表现为脾脏重量下降,动脉周围淋巴鞘的面积和脾小体直径减少以及脾淋巴细胞增殖水平降低。; 柯妍妍刘文华王金秋朱琪; 关键词：6-OHDA 脾脏细胞核增殖抗原抗氧化

癫痫持续状态的临床特点分析与预后评估: 2013年; 目的探讨简单的预测评分对癫痫持续状态的患者预后的效果。方法对26例癫痫持续状态患者进行临床检查与分析、治疗策略和疗效评价。结果癫痫持续状态发生原因中以脑血管病所占比例最高(38.5%),治疗总有效率为96.20%。结论简单的预测评分应用于临床效果良好,减少诱发因素,防治并发症,积极药物治疗等手段是减少患者死亡和致残的关键,为控制癫痫持续状态提供了依据。; 刘文华王娟柯妍妍; 关键词：癫痫持续状态预后评估

化学性阻断交感神经诱导小鼠脾细胞凋亡的作用及其可能机制的研究被引量：2: 2016年; 目的研究使用6-OHDA化学性阻断交感神经之后,脾细胞凋亡的情况及其机制。方法阻断交感神经后应用Western blot、ELISA、TUNEL等方法,检测小鼠脾脏凋亡细胞的分布和数量变化、脾细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达变化以及凋亡相关细胞因子IL-10、IL-18和TNF-α的含量改变。结果阻断交感神经后,与对照组相比,脾指数下降了16.7%,脾小体、动脉周围淋巴鞘、红髓和边缘区的脾细胞凋亡数分别增加522.78%、504.17%、36.24%和95.29%,Bax/β-actin的光密度比值升高了23.4%,Bcl-2/β-actin的光密度值降低了61.1%,Caspase-3蛋白发生剪切,脾细胞匀浆液中TNF-α、IL-18质量浓度分别上升了31.0%和71.6%,而IL-10质量浓度下降了55.8%。结论阻断交感神经引起脾细胞凋亡数增加,是通过线粒体途径介导,其机制可能为脾细胞TNF-α、IL-10和IL-18等细胞因子质量浓度改变有关。; 柯妍妍巫佳翠陈素云林琳武闯陈淑珍兰天舒胡玉华杨丙晔柯仙童刘钟晓张佳玉; 关键词：凋亡脾脏

一氧化碳中毒迟发型神经损伤临床特点及预后分析: 2013年; 目的探讨一氧化碳中毒迟发型神经损害临床特点及预后。方法对本院收治的23例一氧化碳中毒迟发型神经损害患者的临床特点及资料进行系统分析,并对预后进行评定。结果在药物对症治疗基础上行高压氧治疗,有效率为95.7%。一氧化碳中毒迟发型神经损害患者预后情况与年龄、昏迷时间、高压氧开始时间、治疗次数,以及并发症等密切相关。结论临床需加强对一氧化碳中毒迟发性神经损伤的认识,高压氧开始时间早及治疗持续时间长,预后越好。; 王娟刘文华柯妍妍; 关键词：一氧化碳中毒预后分析

研究性学习在免疫学教学中的应用: 2014年; 正确的学习方式不是被动地从外界吸收知识,而是主动地建构知识,同时将获得的新知识和已有的认知结构有机地联系起来,研究性学习就是这一思想的体现。笔者就如何在医学院校的免疫学教学实践中,遵循教学规律,改革教学方法,引导学生运用认知结构学习论,开展研究性学习进行探讨。; 柯妍妍陈素云付姗姗王玉孝; 关键词：研究性学习免疫学教学教育心理学

阻断交感神经对青年和老龄小鼠小肠T淋巴细胞活性的影响被引量：1: 2013年; 目的探究交感神经在青年和老龄小鼠中对小肠T淋巴细胞的免疫调控机制。方法选用健康的3月龄和18月龄的雄性昆明小鼠,腹腔注射六羟多巴胺,通过石蜡切片和HE染色观察上皮内淋巴细胞的数量,MTT法测定小肠T淋巴细胞的增殖,ELISA试剂盒测定小肠T淋巴细胞分泌IL-2、IL-4水平。结果阻断交感神经后,2个年龄组上皮内淋巴细胞数量均减少,老龄组尤为突出。青年小鼠T淋巴细胞增殖在处理后第5、10天出现下降,老龄小鼠在第3天至第15天均显著下降,其中第5天下降39.4%(P<0.01)。青年小鼠损毁交感神经后主要引起淋巴细胞分泌IL-4含量降低,而老龄小鼠主要引起IL-2降低。结论损毁交感神经可导致青年和老龄小鼠小肠T淋巴细胞活性下降,老龄组下降幅度大,恢复周期长。; 柯妍妍朱琪刘文杰林锦清李清王娟; 关键词：交感神经年龄 T淋巴细胞小肠小鼠

全选清除导出

共1页<1>

柯妍妍