柯昌斌
- 作品数：55 被引量：148H指数：6
- 供职机构：湖北医药学院附属太和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>
- p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用被引量：8
- 2007年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用。方法雌性Wistar大鼠31只，3月龄，体重180～220g，随机分为3组：对照组（C组，n=10）、糖尿病神经病理性痛组（D组，n=11）和p38MAPK抑制剂组（Ⅰ组，n=10）。D组、Ⅰ组单次腹腔注射链脲菌素65mg／kg制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功后，Ⅰ组尾静脉注射p38MAPK抑制剂SB203580 0．5mg／kg，1次／周，连续4周；C组和D组尾静脉注射等体积的生理盐水。给药4周后，测定机械缩足反应阈值（MWT）、左侧坐骨神经传导速率（NCV）、背根神经节（DRG）和脊髓的磷酸化p38MAPK水平。结果与C组比较，D组、Ⅰ组MWT下降，NCV减慢，伴有脱髓鞘现象，DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平升高；与D组比较，Ⅰ组MWT升高，NCV增快，脱髓鞘程度减轻，DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平下降。结论p38MAPK信号转导通路参与了糖尿病大鼠神经病理性痛的形成。
- 柯昌斌周青山刘菊英许先成王燕
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类糖尿病神经病变神经痛
- 角度调整结构
- 本实用新型公开了一种角度调整结构，包括固定座、锁紧件、第一基准线构件和第二基准构件，固定座一个端面固定有固定光杆，固定光杆与所述第二固定孔间隙配合，固定光杆背离固定座的一端固定有螺纹杆；固定座上设置有夹紧槽；第一基准构件...
- 柯昌斌赵海文
- 文献传递
- JNK/c-Jun信号通路下调细胞间隙连接蛋白43的表达引起肾小管上皮细胞转分化
- 黄晓霞柯昌斌白寿军
- 一种手术肝脏拉勾
- 本实用新型涉及医疗器械技术领域，尤其是一种手术肝脏拉勾，包括固定杆、转向机构、中空盒、插板、固定机构和拉勾机构，其中：插板可滑动的连接中空盒，固定机构连通中空盒，固定机构用于固定插板，插板的一端可转动的连接拉勾机构；转向...
- 吴艳琼柯昌斌冯慧熊毅罗一凡
- 盐酸甲氧明对腰麻患者血流动力学影响被引量：34
- 2011年
- 目的观察盐酸甲氧明对腰麻患者血流动力学影响。方法选择300例拟行腰麻的患者，年龄20～50岁，ASAI或Ⅱ级，随机均分为六组。I组在腰麻药注入前后不给予任何药物，Ⅱ组患者在腰麻药注入时肌注盐酸甲氧明0．1mg／kg，1]I组患者在腰麻药注入后出现低血压时静注盐酸甲氧明0．05mg／kg，Ⅳ、V、Ⅵ组分别在I、Ⅱ、Ⅲ组基础上预输胶体8ml／kg。所有患者经上述处理后出现明显低血压时，静注适量麻黄碱。记录基础值和腰麻后5、10、15、20、25、30rainBP、HR及麻黄碱总量以及恶心呕吐的发生率。结果与基础值比较，V组在腰麻后各时点中BP和HR稳定，其他各组均在腰麻后各时点出现BP下降，HR增快（P〈O．05）。与I组比较，其它组麻黄碱总量少，恶心呕吐发生率低（P〈O．05）；与V组比较，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ组麻黄碱总量增多、恶心呕吐发生率增高（P〈O．05）。结论麻醉前预先肌注盐酸甲氧明联合适当的胶体扩容治疗能有效地维持腰麻血流动力学的稳定，并减少低血引起的恶心呕吐的发生。
- 许先成吴艳琼柯昌斌
- 关键词：腰椎麻醉低血压
- 一种效期管理药盒
- 本实用新型实施例公开了一种效期管理药盒，包括便携箱，便携箱内设有分类摆放不同规格药品的第一储存装置和第二储存装置；第一储存装置包括槽体以及铰接在所述槽体一端的槽盖，槽盖内表面设置有若干列药品放置管，药品放置管顶部设置有管...
- 吴艳琼柯昌斌
- 文献传递
- 转化生长因子诱导的基因蛋白与肿瘤耐药的相关性被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨转化生长因子诱导的基因蛋白与肿瘤耐药的相关性。方法:分别用载有TGFBI基因质粒以及空质粒转染人卵巢癌细胞株SKOV3,采用Western blot技术检测转染后两组细胞TGFBI蛋白的表达情况,用MTT法检测不同浓度紫杉醇、顺铂对上述两组细胞的抑制率,采用流式细胞技术检测紫杉醇对上述两组细胞凋亡的影响。结果:用载有TGFBI基因质粒转染细胞后其TGFBI蛋白表达情况显著高于用空质粒转染细胞后TGFBI蛋白的表达。在紫杉醇、顺铂同种药物浓度下,TGFBI转染后细胞抑制率显著高于空质粒转染细胞(P<0.05)。TGFBI质粒转染细胞凋亡率为(67.35±12.36)%,而空质粒转染细胞凋亡率为(50.21±14.85)%,TGFBI质粒转染细胞凋亡率显著高于空质粒转染细胞凋亡率(P<0.05)。结论:TGFBI高表达能够降低人卵巢癌细胞SKOV3的耐药性,提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,有助于促进肿瘤细胞的凋亡。
- 曾丽柯昌斌
- 关键词：转化生长因子基因蛋白肿瘤耐药
- Robo1 RNA干扰慢病毒载体的构建及其基因沉默效应被引量：4
- 2013年
- 目的构建Roundabout(Robo1)siRNA慢病毒载体,并在SKOV3卵巢癌细胞中鉴定其转染及基因沉默效果。方法根据GenBank中基因信息,采用干扰序列设计软件设计靶点,制备Robo1DNA片段,在T4DNA连接酶作用下,将线性化的病毒载体GV118与DNA片段制备合成GV118-siRNA目的质粒,转化感受态细胞,对于长出的克隆应用菌落PCR鉴定,再对PCR鉴定阳性的克隆进行测序和对比分析,重组病毒质粒与另外2种辅助包装原件载体质粒通过LipofectamineTM2000共转染293T细胞,培养48h后,收集细胞培养上清液,将病毒浓缩后在293T细胞中测定病毒滴度;并检测病毒载体在工具细胞SKOV3卵巢癌细胞中的转染效率,实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western blot方法检测Robo1siRNA慢病毒对SKOV3中Robo1的干扰作用。结果成功构建Robo1siRNA慢病毒载体GV118-siR-NA,病毒滴度为2×109 TU/mL;用该病毒体外转染SKOV3卵巢癌细胞,当感染复数(MOI)为10时,感染效率大于90%;RT-PCR和Western blot方法检测Robo1基因沉默的效率分别为76.7%、56.0%。结论成功构建了Robo1siR-NA慢病毒载体GV118-siRNA,该病毒载体在体外转染SKOV3卵巢癌细胞的效率较高,且具有显著的基因沉默效果。
- 李彩娟柯昌斌田玉科时代何文胜卜慧莲高峰
- 关键词：小干扰RNA慢病毒载体基因沉默
- PI3K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的研究P13K／Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理痛中的作用。方法Wistar大鼠，体质量180～220g，腹腔单次注射链脲菌素65mg／kg制作糖尿病神经病理痛模型。4周后用Vonfrey纤维测双后足机械痛闽，痛闲明显下降者为糖尿病神经病理性疼痛造模成功。将64只成模大鼠随机分为两组：糖尿病神经病理痛组（D组）和P13K抑制剂组（Ⅰ组），另取同窝大鼠32只作为对照组（C组）。Ⅰ组大鼠静脉注射0．5mg／kg的P13K抑制剂Wortmannin，1次／天。于实验开始后第4、6、8、10周末，各组分别随机取8只大鼠，采用Vonfrey纤维丝测机械缩足反应阈值（MWT），用肌电图仪测定神经传导速度（NCV），用免疫组化和Western blot法检测脊髓和背根神经节（DRG）磷酸化Akt（p-Akt）水平。结果与C组比较，D组和Ⅰ组均在第4周开始出现MWT降低，NCV减慢（P〈0．05）并持续至第10周；与D组比较，在用药后各时点Ⅰ组MwT和NCV升高（P〈0．05）。与C组比较，在脊髓和背根神经节中，D组和Ⅰ组均在第4周开始出现P～Akt升高（P〈0．05），而D组上述改变持续至第10周；Ⅰ组第6周时出现p-Akt下降并持续至第10周（P〈0．05）。结论P13K／Akt信号通路参与了糖尿病大鼠神经病理痛的形成和维持。
- 柯昌斌黄晓霞秦成名李元涛许先成罗向红刘菊英周青山
- 关键词：PI3K/AKT糖尿病神经病变疼痛
- MK-801在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用及其对p38MAPK的影响被引量：2
- 2009年
- 目的研究MK-801在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用及其对p38MAPK的影响。方法Wistar大鼠,月龄3个月,体重180～220 g,单次腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备糖尿病大鼠神经病理性疼痛模型。模型制备成功大鼠96只,随机分为3组(n=32):糖尿病神经病理性疼痛组(D组)、p38MAPK抑制剂组(I组)和MK-801组(M组),另取32只正常大鼠作为对照组(C组,n=32)。模型制备成功后每周一上午,I组和M组分别腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580、MK-801各1 mg/kg,每周1次,直至处死大鼠。各组分别于模型制备成功后第1、3、5、7周(T1～4)末随机取8只大鼠,采用von Frey纤维丝测定双后足机械缩足反应阈值(MWT),采用肌电图仪测定左侧坐骨神经传导速度(NCV)后处死大鼠,取L3～6的背根神经节和脊髓,采用免疫组化法和Western blot法检测p38MAPK磷酸化水平,采用RT-PCR法检测NMDA受体NR1 mRNA表达。结果与C组比较,D组、I组和M组T1～4时MWT降低、NCV减慢,p38MAPK磷酸化水平升高、NR1 mRNA表达上调(P<0.05);与D组比较,I组和M组MWT升高、NCV加快(P<0.05);与D组比较,T2～4时I组和M组p38MAPK磷酸化水平降低、M组NR1 mRNA表达下调(P<0.05)。结论MK-801通过阻断NMDA受体而抑制神经系统p38MAPK信号通路的激活从而对糖尿病神经病理性疼痛有治疗作用。
- 柯昌斌罗向红全守波李清秦成名刘菊英
- 关键词：MK-801P38MAPK糖尿病神经病变疼痛
