汤浩
- 作品数：107 被引量：341H指数：9
- 供职机构：中国医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教更多>>
- 宽频噪音对AD模型大鼠NOS1表达及ABR阈值的影响
- 2002年
- 目的 观察衰老与阿尔采默病AD模型大鼠颞叶和颞叶在 96dB宽频噪音暴露下NOS1表达及ABR阈值的影响。方法 采用WesternBlot及图像分析技术 ,结合ABR测定方法。结果 双侧海马CA1 区微量注射谷氨酸前 ,电击后 2 4h有记忆者为 69 6 % ,损伤后仅为 1 4 7% ,两者差别有非常显著性 (P <0 0 1 )。 3组大鼠加量噪音自身前后ABR阈值差值都有显著性差异 (P <0 0 1 )。谷氨酸组在加噪音前ABR阈值与对照组有差异 (P <0 0 5)。谷氨酸组大鼠颞叶、颞叶NOS1表达多于加噪音后的同组鼠 ,有较明显的下调趋势。结论 宽频噪音抑制AD模型大鼠颞叶。
- 朱启文汤浩侯伟健杨宇崔城
- 关键词：阿尔采默病AD一氧化氮合酶
- 卡那霉素所致小鼠耳蜗细胞凋亡途径的研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨卡那霉素所致小鼠耳毒性的细胞凋亡机制。方法采用小鼠耳毒性模型,结合形态学和听力学研究方法,研究卡那霉素所致小鼠耳毒性的凋亡机制。结果小鼠的听觉功能呈时间依赖性的损害;耳蜗内细胞凋亡是小鼠听觉功能损害的机制之一,caspase-3、Bcl-2、Bax等细胞凋亡信号转导途径都不同程度地参与了这个过程。结论卡那霉素所致小鼠听觉损害的机制之一是耳蜗内细胞经多种途径最终发生凋亡的结果。
- 于利汤浩王爱梅
- 关键词：卡那霉素耳毒性耳蜗凋亡
- 诱生型一氧化氮合酶在正常豚鼠耳蜗内的分布被引量：8
- 2000年
- 目的 :观察诱生型一氧化氮合酶 (inducible nitric oxide synthase,i NOS)在正常豚鼠耳蜗内的分布。方法 :以特异性 i NOS抗体 ,应用免疫组化 ABC法结合显微图像定量分析技术 ,在 10只正常豚鼠耳蜗冰冻切片上检测 i NOS。结果 :i NOS的阳性免疫反应产物分布于耳蜗的血管纹、螺旋神经节细胞、Corti器的内、外毛细胞及神经纤维。结论 :正常豚鼠耳蜗有 i NOS表达 ,提示 i
- 沈静汤浩章晓芳张合张铁民
- 关键词：诱生型一氧化氮合酶耳蜗免疫组织化学
- 声音在耳内的信号转导及其分子生物学机制(2)被引量：2
- 2010年
- 汤浩石丽娟于利曹宇
- 关键词：声音刺激分子生物学机制信号转导耳内细胞功能基底膜
- 宽频噪音对AD模型鼠听觉记忆的影响及其中枢机制
- 衰老及阿尔采默病(Alzheimer disease,AD)等神经退行性疾病的显著特征之一是中枢学习记忆功能障碍。认为选择性海马CA区锥体神经元坏死直接与记忆损伤有关,成为神经变性领域的中心课题之一。本文利用双侧海马CA...
- 朱启文汤浩
- 文献传递
- 刺五加注射液拮抗庆大霉素所致豚鼠耳蜗血管纹细胞凋亡的实验研究被引量：4
- 2012年
- 目的研究刺五加注射液是否对庆大霉素所致耳蜗血管纹细胞凋亡具有拮抗作用并探讨机制。方法设立正常对照组、庆大霉素组、刺五加注射液组、庆大霉素+刺五加注射液组,连续10 d用药后观察4组实验动物耳蜗血管纹细胞caspase-3的表达与凋亡情况。结果用药后庆大霉素组血管纹细胞caspase-3的表达显著增高,与刺五加注射液组和正常对照组相比差异显著;通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(Tunel)检测血管纹细胞发现正常对照组、刺五加注射液组均无Tunel染色阳性细胞,庆大霉素组血管纹细胞存在Tunel染色阳性细胞,与正常对照组和刺五加注射液组相比差异明显。结论庆大霉素作用下可使血管纹细胞发生过度凋亡,刺五加注射液可以降低血管纹细胞caspase-3的表达、抑制血管纹细胞凋亡,达到防治耳聋的作用。
- 贾琳琳汤浩齐淑芳李晶
- 关键词：刺五加注射液庆大霉素凋亡
- 抗癌药顺铂对小鼠的耳、肾和肝毒性及其机制的研究被引量：52
- 2004年
- 目的 以小鼠为实验对象建立抗癌药顺铂毒性研究的实验动物模型 ,并探讨其毒性作用产生的可能机制 ,为进一步对顺铂毒性作用的防治研究提供科学参考资料。方法 选择♂昆明种小鼠 ,经腹腔连续注射顺铂 5d ,观察不同剂量顺铂对小鼠的听力、肾脏和肝脏的毒性作用及肝和肾组织抗氧化系统各指标的变化。结果 顺铂可引起小鼠体重明显下降、全频率的听力阈值升高 ,肝和肾的脏器系数、血清尿素氮 (BUN)含量和丙氨酸氨基转换酶 (ALT)活性等指标的异常 ,并呈剂量依赖关系。此外 ,顺铂还可引起肝和肾抗氧化及氧化损伤指标的异常。结论 3 0～ 4 0mg·kg-1b w的顺铂可引起小鼠出现明显的听力、肾和肝组织的损伤。氧化损伤是抗癌药顺铂产生其毒性作用的可能机制之一 ,但对于不同的脏器和在不同的给药时期 。
- 廖英俊汤浩金亚平
- 关键词：顺铂耳毒性肾毒性肝毒性
- 川芎嗪拮抗链霉素耳毒性作用及其离子通道机制被引量：4
- 2007年
- 目的研究川芎嗪(tetraethylplyrazine,TMP)拮抗链霉素耳毒性作用及其对耳蜗外毛细胞外向K+通道的影响,寻求两者的相关性,旨在探讨川芎嗪拮抗耳中毒作用的离子通道机制。方法选取豚鼠60只,随机分为6组,即对照组、链霉素组、川芎嗪低浓度组、川芎嗪高浓度组、川芎嗪低浓度+链霉素组和川芎嗪高浓度+链霉素组,分别注射生理盐水(2.5ml/kg)、链霉素(450mg/kg)、川芎嗪(12mg/kg)、川芎嗪(60mg/kg)、川芎嗪(12mg/kg)+链霉素(450mg/kg)、川芎嗪(60mg/kg)+链霉素(450mg/kg),用药10天后检测各组豚鼠ABR反应阈,并采用全细胞膜片钳技术观察川芎嗪对耳蜗外毛细胞Ca2+敏感K+电流和延迟外向K+电流的影响。结果结果表明川芎嗪明显降低链霉素所致的豚鼠ABR反应阈升高,提示川芎嗪具有明显的拮抗链霉素耳毒性作用;川芎嗪能明显增大豚鼠耳蜗外毛细胞Ca2+敏感K+电流和延迟外向K+电流,并呈浓度依赖关系。结论川芎嗪可能通过增大K+通道电流而发挥其降低链霉素耳毒性作用,推测这是其抗耳毒性作用机制之一。
- 崔桂英石丽娟汤浩
- 关键词：川芎嗪外毛细胞链霉素K^+通道
- 大鼠大脑皮质运动区投射到扣带回的神经元分布被引量：3
- 2002年
- 目的 探讨大鼠大脑皮质运动区投射到扣带回的神经元分布。方法 在对大脑皮质运动区进行机能定位的基础上 ,将逆行性示踪标记物荧光蓝 (FB)或荧光黄 (DY)注入到扣带回 ,观察投射到扣带回的神经元的分布。结果 扣带回接受来自支配前肢和颜面部的运动区皮质以及额叶和躯体感觉区皮质的神经元投射。结论 扣带回可能具有将来自运动、感觉皮质及额叶皮质的情报进行处理 ,参与调控机体的运动机能 。
- 王艳曹宇汤浩沈静
- 关键词：神经元扣带回神经解剖学
- 丹参注射液对链霉素肾损伤豚鼠肾组织细胞凋亡及超微结构的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨丹参注射液(DS)治疗链霉素(SM)肾损伤的效果及机制。方法将40只豚鼠随机分为四组,对照组每日腹腔注射生理盐水2.5ml/kg;SM组每日腹腔注射硫酸SM150mg/kg;DS+SM组每日腹腔注射DS3g/kg,同时在对侧腹腔注射硫酸SM150mg/kg;DS组每日腹腔注射DS3g/kg。各组皆连续用药10d,10d后处死动物制作肾组织标本,应用原位末端标记法观察肾小球和肾小管上皮细胞凋亡情况,透射电镜观察肾脏超微结构变化。结果电镜下可见SM组肾脏病理改变严重,DS+SM组肾损伤较轻,且凋亡细胞数明显少于SM组(P<0.01)。结论DS可减轻SM所致肾小管结构破坏和肾功能障碍,并阻止细胞凋亡发生,但具体机制尚待进一步研究。
- 石丽娟官捷汤浩
- 关键词：丹参注射液链霉素透射电镜细胞凋亡
