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糖尿病与非肌层浸润性膀胱癌预后的关系(附225例报告)被引量：3: 2014年; 目的：探讨糖尿病与非肌层浸润性膀胱癌（non-muscle-invasive bladder cancer,NMIBC）预后的关系。方法：筛选2007年1月~2011年12月在本院因NMIBC施行手术的患者共225例,按一定标准分成糖尿病组（58例）和非糖尿病组（167例）。采用Kaplan-Meier法制作生存曲线,采用COX回归模型分析糖尿病与NMIBC的无复发生存（recurrence-free survival,RFS）和无进展生存（progression-free survival,PFS）的关系。结果：225例患者中,糖尿病患者占25.8%。平均随访56.8（4~83）个月,其中复发91例（40.4%）,进展19例（8.4%）。多因素COX生存分析显示糖尿病和更高的NMIBC复发风险相关,P=0.005,Hazard ratio（HR）=1.87,95%置信区间（CI,confidence interval）为1.21~2.88。结论：糖尿病是NMIBC患者RFS的独立危险因素。; 潘麒张连华林世龙杨国良薄隽杰; 关键词：糖尿病膀胱癌预后

实验用大鼠双腔导尿装置: 本实用新型一种实验用大鼠双腔导尿装置，由一个T型三通管构成，所述的T型三通管的一个第一管口连接一个接头，所述的接头中设置有软塞，所述的软塞中设置有一个第一通孔，所述的第一通孔和所述的T型三通管相连通，所述的管口的外侧设置...; 潘麒薄隽杰杨国良杨江华; 文献传递

Rv0652蛋白对膀胱癌细胞T24、J82、RT4增殖与凋亡的影响: 2016年; 目的观察结核杆菌属PE_PGRS蛋白家族成员Rv0652对膀胱癌细胞T24、J82、RT4增殖与凋亡的影响。方法在96孔板中接种膀胱癌T24、J82、RT4细胞悬液,每孔100μL,含相应膀胱癌细胞5 000个。设空白组、Rv0652蛋白组和卡介苗组,分别加入DMEM培养液100μL、含Rv0652 10μg/m L的DMEM培养液、含卡介苗1mg/μL的DMEM培养液,12、24、36、48 h采用CCK-8试剂盒测定OD值,计算细胞增殖率。另取膀胱癌T24、J82、RT4细胞接种于10 cm培养皿中,设空白组、Rv0652蛋白组和卡介苗组,分别加入DMEM培养液10 m L、含体外重组Rv0652 10μg/m L的DMEM培养液、含卡介苗1 mg/μL的DMEM培养液,培养24 h后采用PI和FITC-Annexin V双染色,流式细胞仪观察细胞凋亡情况。结果随着培养时间延长,Rv0652蛋白组、卡介苗组膀胱癌细胞RT4、J82、T24增殖率逐渐下降(P均<0.05);相同培养时间Rv0652蛋白组、卡介苗组细胞增殖率相比,P均>0.05。Rv0652蛋白组、卡介苗组RT4、J82、T24细胞凋亡率均高于对照组(P均<0.05);Rv0652蛋白组、卡介苗组相比,P均>0.05。结论 Rv0652蛋白能抑制膀胱癌细胞T24、J82、RT4增殖,诱导细胞凋亡,效果与卡介苗类似。; 杨江华杨国良潘麒薄隽杰; 关键词：膀胱癌膀胱癌细胞卡介苗细胞增殖

Bcl-w对膀胱肿瘤细胞5637增殖、顺铂敏感性的影响: 2014年; [目的]探讨过表达的Bcl-w蛋白对膀胱肿瘤细胞5637的增殖能力、顺铂敏感性的影响。[方法]采用质粒pcDNA3.1(+)构建Bcl-w过表达载体,转染5637细胞后用Western blot验证过表达效果,用CCK-8、平板克隆形成实验、流式细胞仪检测pcDNA3.1-Bcl-w细胞和对照组细胞的增殖和生存曲线、克隆形成能力、细胞周期。[结果]成功构建pcDNA3.1-Bclw重组质粒并转染5637细胞。pcDNA3.1-Bcl-w细胞增殖曲线在24、48、72h均高于对照组(0.814±0.022 vs 0.727±0.017,P=0.006;1.259±0.017 vs 1.078±0.027,P=0.001;1.787±0.024 vs1.520±0.021,P<0.001),差异具有统计学意义;克隆形成能力高于对照组(60.67±6.03 vs48.67±6.11,P<0.001),差异具有统计学意义;处于G0/G1期的比例低于对照组(50.76%vs57.02%,P<0.001),差异具有统计学意义;在30、50、70、90、110μmol/L各浓度顺铂处理下生存曲线高于对照组[(83.8%±1.7%)vs(93.9%±1.2%),P<0.001;(59.5%±0.7%)vs(72.5%±1.9%),P=0.028;(50.5%±2.2%)vs(57.2%±1.2%),P=0.007;(37.2%±0.7%)vs(45.7%±1.4%),P<0.001;(29.1%±0.5%)vs(33.2%±0.6%),P<0.001],差异具有统计学意义。[结论]高表达的Bcl-w增强了膀胱癌细胞5637的增殖能力,削弱了肿瘤细胞对化疗药物顺铂的敏感性。; 潘麒张连华杨国良薄隽杰; 关键词：膀胱肿瘤 BCL-W 增殖顺铂

Bcl-w在肿瘤发生发展中的作用被引量：4: 2014年; Bcl-2家族在肿瘤的发生发展中具有重要作用并在很大程度上决定了肿瘤对放化疗的敏感性。研究表明Bcl-w在膀胱癌的发生发展过程中起到重要作用。文章从下游效应和上游调控两个方面对Bcl-w在肿瘤中的研究进展作一综述。; 潘麒张连华杨国良薄隽杰; 关键词：BCL-2 BCL-W 细胞凋亡肿瘤转移膀胱肿瘤

下调星形细胞上调基因1表达可抑制膀胱癌T24细胞的增殖和侵袭: 2016年; 目的 :检测星形细胞上调基因1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)在人膀胱癌细胞中的表达,探讨AEG-1表达下调对膀胱癌T24细胞增殖和侵袭能力的影响。方法 :采用蛋白质印迹法和免疫荧光染色法检测正常膀胱尿路上皮细胞SV-HUC-1以及膀胱癌细胞株RT4、J82、5637和T24中AEG-1蛋白的表达水平。将特异性靶向AEG-1基因的sh RNA重组病毒感染自身高表达AEG-1的膀胱癌T24细胞,经嘌呤霉素筛选获得稳定感染细胞系,采用蛋白质印迹法验证AEG-1基因被沉默的效果;然后,采用CCK-8法、划痕愈合实验和Transwell小室法分别检测AEG-1基因沉默对膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果 :4种膀胱癌细胞中AEG-1蛋白表达水平明显高于正常膀胱尿路上皮细胞(P值均<0.05)。AEG-1 sh RNA重组病毒感染能明显下调膀胱癌T24细胞中AEG-1蛋白的表达(P<0.05)。与感染阴性对照sh RNA重组病毒的T24细胞相比,AEG-1 sh RNA下调AEG-1表达后T24细胞的增殖受到明显抑制(P<0.05),而且细胞的迁移和侵袭能力均明显减弱(P值均<0.05)。结论 :沉默AEG-1基因表达可抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移及侵袭,提示AEG-1基因可能具有促进膀胱癌细胞发生恶性生物学行为的作用。; 张连华杨国良杨江华潘麒陈海戈黄翼然薄隽杰; 关键词：膀胱肿瘤基因沉默细胞增殖肿瘤浸润

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