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病毒性心肌炎小鼠模型的建立被引量：14: 1995年; 病毒性心肌炎小鼠模型的建立王向宇，吴可贵，林经安关键词：病毒性心肌炎；聚合酶链式反应柯萨奇Ｂ组病毒（ＣＶＢ）在病毒性心肌炎（ＶＭＴ）的发病中起重要作用，临床上对ＶＭＴ的快速确诊比较困难，传统的方法如组织培养法、免疫学方法等都有很大缺陷，本文通过建立Ｖ...; 王向宇吴可贵林经安; 关键词：心肌炎病毒性心肌炎聚合酶链反应动物模型

卡托普利抑制自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的机制被引量：2: 1997年; 卡托普利抑制自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的机制王向宇吴可贵晋学庆许昌声王华军肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在高血压心血管肥厚中起重要作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）降低血压、逆转心血管肥厚，主要是通过抑制心血管本身ＲＡＳ实现［１］。本实...; 王向宇吴可贵晋学庆许昌声王华军; 关键词：高血压血管平滑肌细胞增生卡托普利

自发性高血压大鼠高血压形成前期血管平滑肌细胞增殖和肾素-血管紧张素系统的关系被引量：6: 1997年; 通过体外培养３周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）胸主动脉血管平滑肌细胞（ＡＳＭＣ），探讨ＳＨＲ高血压形成前期ＡＳＭＣ是否存在异常增殖，以及与循环、血管局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的关系。结果表明：３周龄ＳＨＲＡＳＭＣ肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）处于高功能状态，合成ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ，分泌ＡｎｇⅡ的量比ＷＫＹ高（Ｐ＜０．０５），并呈现异常增殖，３Ｈ－ＴｄＲ参入增加，倍增时间（ＤＴ）缩短（Ｐ＜０．０１）。血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）卡托普利、ＡｎｇⅡ受体拮抗剂Ｓａｒａｌａｓｉｎ长期干预可通过抑制ＳＨＲＡＳＭＣＡｎｇⅡ生成或阻断ＡｎｇⅡ的作用进而抑制其异常增殖。而ＷＫＹ血浆ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ活性反比ＳＨＲ高（Ｐ＜０．０１）。说明：血管局部ＲＡＳ处于高功能状态对ＳＨＲ高血压前期ＡＳＭＣ异常增殖起重要作用，而循环ＲＡＳ则不起作用。; 王向宇吴可贵张更晋学庆王华军; 关键词：高血压血管平滑肌血管紧张素

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王向宇