王广秀
- 作品数：159 被引量：532H指数：11
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”天津市科技计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Tamoxifen体内外抑制胶质瘤细胞生长研究被引量：1
- 2002年
- 目的:探讨Tamoxifen在体内外对胶质瘤细胞的抑制作用及其机制;方法:Tamoxifen在体内外作用于C6大鼠胶质瘤细胞系,并用MTT法、TUNEL法、免疫组化及动态MRI来检测效果;结果:Tamoxifen能在体外明显抑制胶质瘤细胞生长,在体内抑制作用尚不确定;Tamoxifen可抑制PKC及IGF-1表达;结论:Tamoxifen抑制胶质瘤细胞生长的机制之一可能是抑制PKC及IGF-1活性。
- 尤永平浦佩玉黄强夏之柏王春燕王广秀
- 关键词：TAMOXIFEN胶质瘤细胞生长体外抑制
- 人隔蛋白7的真核表达载体的构建及表达被引量：3
- 2007年
- 目的构建人隔蛋白7(SEPT7,hCDC10/SEPT7)的表达载体并对U251人脑恶性胶质瘤细胞系进行转染且检测其表达。方法RT-PCR方法扩增SEPT7cDNA片段,并将扩增的片段插入pCDNA3真核表达载体,构建成含SEPT7cDNA的重组载体pCDNA3/SEPT7,以脂质体介导该质粒转染人脑恶性胶质瘤细胞系U251,应用RT-PCR和免疫荧光染色鉴定转染细胞中hCDC10/SEPT7的表达。用流式细胞术对转染前后的U251细胞进行细胞周期分析。结果成功构建含SEPT7cDNA的重组载体pCDNA3/SEPT7,并使其稳定转染U251细胞,在转染的细胞中,证实有SEPT7mRNA表达上调。细胞周期检测结果G0/G1期细胞增多,SPF降低。结论成功构建SEPT7表达载体,并在人脑恶性胶质瘤细胞系获得表达,延迟细胞周期进展。
- 贾志凡浦佩玉康春生王广秀张志勇裘明哲黄强
- 关键词：质粒构建胶质瘤细胞细胞周期
- EGFR反义RNA抑制人脑恶性胶质瘤细胞增殖并诱导凋亡的研究被引量：4
- 1999年
- 目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)反义RNA对抑制胶质瘤细胞增殖及诱导凋亡的作用。方法:将互补于EGFR 3′端部分序列的反义cDNA转染胶质瘤细胞,检测其生长率、增殖活性、EGFR mRNA及其蛋白表达和细胞凋亡。结果:胶质瘤细胞转染EGFR反义RNA后生长率及增殖活性下降,EGFRmRNA及蛋白表达减低,出现大量细胞凋亡。结论:EGFR有可能成为胶质瘤基因治疗的候选基因。
- 刘旭文浦佩玉刘爱学王广秀王春艳
- 关键词：表皮生长因子反义RNA胶质瘤
- 表皮生长因子受体反义RNA联合γ-刀治疗大鼠C6胶质瘤的实验研究被引量：2
- 2007年
- 目的研究表皮生长因子受体（EGFR）反义RNA联合γ-刀治疗对鼠C6胶质瘤的生长抑制作用。方法将1×10^6／15mL C6胶质瘤细胞（每只15mL）接种至SD大鼠右侧尾状核头部，建立SD大鼠C6脑胶质瘤模型。6d后进行MRI检查，确定成瘤后随机分为4组（A：对照组；B：EGFR反义RNA基因治疗组；C：γ-刀治疗组；D：EGFR反义RNA＋γ-刀治疗组），每组12只。B、D组在第6、8天进行脂质体介导的反义EGFR质粒治疗。C、D组第10天进行γ-刀放射外科治疗，给予边缘剂量15Gy。A组未作任何治疗。第11天每组处死2只大鼠进行生物学特性检测，包括PCNA（免疫组化法）、凋亡（TUNEL法）；其余10只在γ-刀治疗后1、2、4及8周进行MRI检查，并观察生存期。结果EGFR反义RNA联合γ-刀治疗组较单一治疗组动物生存期显著延长（P〈0．05），肿瘤细胞PCNA阳性率下降、凋亡率增加，MRI检查证实肿瘤生长缓慢。结论γ-刀放射外科联合EGFR反义RNA治疗C6胶质瘤大鼠，具有更高的肿瘤生长抑制率及肿瘤细胞凋亡率，动物生存时间显著延长。
- 李彦和浦佩玉徐德生康春生董伦张志远王广秀刘晓民韩悦
- 关键词：神经胶质瘤Γ-刀放射外科
- EGFR、p53与Ki-67在国人胶质瘤中表达研究被引量：11
- 2006年
- 表皮生长因子受体（epidermal grotwth factor receptor，EGFR）的过表达或扩增、激活以及抑癌基因p53的缺失、突变失活均是导致胶质瘤的主要分子事件。本文应用免疫组化方法对50例国人脑胶质瘤中表皮生长因子受体EGFR、p53蛋白及胶质瘤恶性程度的标志Ki-67标记指数（Ki-67 LI）联合检测，对胶质瘤分子生物学行为进行探讨，为基因治疗在胶质瘤中的应用提供理论依据。
- 董伦浦佩玉王虎王广秀康春生焦德让
- 关键词：KI-67标记指数抑癌基因P53人胶质瘤EGFR免疫组化方法分子事件
- 人隔蛋白7的真核表达载体的构建及表达
- 2008年
- 目的构建人隔蛋白7（SEPT7，hCDC10／SEPT7）的表达载体并对U251人脑恶性胶质瘤细胞系进行转染且检测其表达。方法RT-PCR方法扩增SEPT7cDNA片段，并将扩增的片段插入pCDNA3真核表达载体，构建成含SEPTTcDNA的重组载体pCDNA3／SEPT7，以脂质体介导该质粒转染人脑恶性胶质瘤细胞系U250，应用RT-PCR和免疫荧光染色鉴定转染细胞中hCDC10／SEPT7的表达。用流式细胞术对转染前后的U251细胞进行细胞周期分析。结果成功构建含SEPT7cDNA的重组载体pCDNA3／SEPT7，并使其稳定转染U251细胞，在转染的细胞中，证实有SEPT7mRNA表达上调。细胞周期检测结果G0／G1期细胞增多，SPF降低。结论成功构建SEPT7表达载体，并在人脑恶性胶质瘤细胞系获得表达，延迟细胞周期进展。
- 贾志凡浦佩玉康春生王广秀张志勇裘明哲黄强
- 关键词：胶质瘤细胞细胞周期
- p53联合伽玛刀治疗C6、TJ905胶质瘤细胞系的研究
- 目的研究p53联合伽玛刀治疗对C6、TJ905胶质瘤细胞系的生长抑制作用。方法Ad- CMV-p53经293包装细胞进行病毒复制后,提取腺病毒,测定病毒滴度。按MOI=100感染人胶质瘤细胞系（TJ905）及鼠胶质瘤细胞...
- 李彦和浦佩玉徐德生康春生董伦张志远王广秀刘晓民
- 关键词：胶质瘤伽玛刀放射外科P53
- 文献传递
- 隔蛋白7在神经上皮肿瘤中的表达被引量：2
- 2007年
- 目的研究隔蛋白7（SEPT7）在神经上皮肿瘤中的表达。方法采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测47例胶质瘤标本以及4个胶质瘤细胞系中SEPT7的mRNA表达水平，以及免疫组化法研究了肿瘤标本以及组织芯片中SEPT7的表达状况。结果胶质瘤中SEPT7的表达水平随肿瘤恶性程度增加而明显降低，低恶度胶质瘤与高恶度胶质瘤的mRNA、蛋白表达水平差异有统计学意义；胶质瘤细胞系TJ905、TJ899未检测到SEPT7的表达，U251、TJ862细胞系中SEPT7表达水平较正常组织显著降低。结论RT—PCR和免疫组化检测表明SEPT7在神经上皮肿瘤中表达下调，可能与肿瘤的发生、发展有关联，值得进一步研究。
- 贾志凡浦佩玉康春生王广秀张志勇裘明哲黄强
- 关键词：基因表达神经胶质瘤
- 树状高聚物介导寡聚核苷酸转染人脑胶质瘤细胞的体外研究被引量：3
- 2007年
- 目的评价聚酰胺-胺型树枝状高聚物（PAMAM-dendrimer，PAMAM-D）作为靶向表皮生长因子受体（EGFR）的荧光标记反义寡核苷酸（ASODN）转染人脑恶性胶质瘤体外细胞系U251的可行性及优化方案。方法应用电泳结合实验筛选PAMAM-D与反义EGFR寡核苷酸最佳结合N／P比值，通过荧光显微镜动态观察、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）评价PAMAM-D转染相同剂量ASODN至人脑恶性胶质瘤体外细胞系U251的效果，噻唑蓝（MTT）染色法间接反映各转染试剂的细胞毒性。结果（1）电泳结合实验显示电荷比（N／P）大于16：1时ODN才能与PAMAM完全结合。（2）动态荧光显微镜观察发现PAMAM-D-ASODN呈颗粒状分布在细胞质内，而oligofectamin-ASODN形态均匀。（3）RT-PCR结果显示PAMAM-D和oligofectamin介导的靶向EGFR的ASODN转染的U251细胞的EGFR表达明显下调；MTT法分析证明PAMAM的细胞毒性与oligofectamin的基本相当（P〉0．05），PAMAM-D-ODN的毒性随电荷比的增大而增大。结论PAMAM-D可以作为寡聚核苷酸的投递载体成功转染人脑胶质瘤细胞。
- 李菲康春生原续波浦佩玉王广秀盛京
- 关键词：胶质瘤
- 人脑胶质瘤中β-catenin的表达与细胞增殖相关性研究被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨人脑胶质瘤中βcatenin的表达及与细胞增殖的相关性。方法:用免疫组化法观察了47例胶质瘤标本βcatenin、cyclinD1、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并分析其相关性。结果:在胶质瘤中βcatenin、cyclinD1、PCNA均随肿瘤恶性程度增高而增高(P分别为0.017、0.017、0.027),相关分析发现βcatenin、cyclinD1、PCNA的表达两两相关(P<0.001,P<0.001和P=0.005)。结论:βcatenin表达水平的异常与胶质瘤细胞周期调节紊乱、增殖指数上升有关,因此可能是控制肿瘤细胞增殖活性的候选基因之一。
- 张志勇浦佩玉康春生裘明哲王广秀贾志凡江荣才
- 关键词：胶质瘤Β-CATENINCYCLIND1增殖细胞核抗原
