王志永
- 作品数：9 被引量：71H指数：6
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- 针刺百会和大椎穴对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用被引量：13
- 2010年
- 目的探讨针刺百会和大椎穴对帕金森病(PD)小鼠多巴胺能神经元的保护作用及可能机制。方法C57BL/6雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、针刺组、美多巴组、针刺结合美多巴组(针美组)。后4组首先腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD动物模型,后3组造模后采取不同的治疗措施,造模后动物存活14d。采用爬杆法测量小鼠行为学改变,应用高效液相电化学内标法测定前脑单胺类神经递质含量,用免疫组织化学技术检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目。结果针刺、针美组小鼠爬杆时间较模型组短(P<0.05)。与正常组比较,各组动物前脑内多巴胺及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸含量明显降低,3个治疗组与模型组比较虽然无明显差异,但从数值上看降低的程度较模型组低。造模后14d,模型组TH阳性神经元数目较正常组减少(P<0.01),3个治疗组也较正常组减少(P<0.01),但较模型组增多(P<0.05)。结论针刺百会、大椎穴或针刺结合美多巴可改善PD小鼠的行为障碍,这种作用可能与减少多巴胺能神经元的丢失有关。
- 王媛媛孙红梅和欣吴海霞许红高誉珊王志永白丽敏
- 关键词：帕金森病MPTP大椎
- 大补阴丸 牵正散及合方对MPTP诱导帕金森小鼠的神经保护作用被引量：7
- 2010年
- 目的:探讨大补阴丸、牵正散及合方对帕金森病的神经保护的作用。方法:采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立帕金森病模型。C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、大补阴丸组、牵正散组和合方组。采用爬杆法测量小鼠行为学改变;于造模14天应用高压液相电化学内标法测定前脑单胺类神经递质含量;用免疫组织化学技术检测黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数目;透射电镜观察黑质神经元超微结构的变化。结果:爬杆实验显示大补阴丸、牵正散及合方能明显改善PD小鼠的行为学(P<0.05),减少黒质多巴胺能神经元丢失(P<0.01),减轻黑质神经元核膜、线粒体等结构的损伤。但是给药14天后,中药组小鼠相对PD小鼠前脑内的单胺类神经递质水平并没有明显改变。结论:大补阴丸,牵正散及合方对MPTP诱导PD小鼠黒质多巴胺能神经元有一定保护作用。
- 和欣孙红梅吴海霞许红王媛媛高誉珊王志永葛桂玲白丽敏
- 关键词：大补阴丸牵正散多巴胺能神经元1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶
- 基于核磁共振技术对痰湿体质、气虚体质与平和质的代谢组学比较
- 目的:本研究总结体质理论中关于痰湿体质、气虚体质的近现代研究成果;深入挖掘痰湿体质亚健康人群的代谢组学特征,并比较与平和质和气虚体质人群在代谢水平上的差异,同时对痰湿体质、气虚体质生物标记物进行筛选;从代谢组学的角度探索...
- 王志永
- 关键词：代谢组学核磁共振气虚体质痰湿体质
- 文献传递
- 比色法测定脑线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性应注意问题
- 许红吴海霞孙红梅高誉珊和欣王志永
- 针刺对帕金森病模型小鼠脑线粒体复合物活性的影响
- 王媛媛孙红梅和欣高誉珊许红王志永吴海霞白丽敏
- 针刺百会、大椎穴对帕金森病小鼠脑线粒体复合物活性的影响被引量：26
- 2011年
- 目的探讨针刺对帕金森病(PD)小鼠脑线粒体功能的保护作用。方法 C57BL/6雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、针刺组、美多巴组、针刺结合美多巴组(简称针美组)。首先腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立帕金森病模型,后3组造模后采取不同的治疗措施,动物分别存活14 d和28 d,取脑,应用蔗糖差数离心法分离提取、溶解脑线粒体。采用考马斯亮蓝G250染色法进行其蛋白定量,运用生化比色法检测小鼠脑线粒体复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的活性。结果 14 d时,模型组小鼠脑线粒体复合物Ⅰ活性下降(P<0.05),针刺组线粒体复合物Ⅱ比模型组活性显著升高(P<0.05),美多巴组的线粒体复合物Ⅱ活性较针刺组明显降低(P<0.05)。28 d时,模型组线粒体复合物Ⅳ活性显著下降(P<0.05),针刺组和针美组线粒体复合物Ⅳ活性较模型组显著升高(P<0.05),而美多巴组对复合物IV的活性无明显影响(P>0.05)。结论针刺百会、大椎穴和加灌胃美多巴可在一定程度上抑制PD小鼠脑线粒体复合物活性的下降,保护脑线粒体的功能。
- 孙红梅和欣王媛媛王志永许红高誉珊吴海霞白丽敏
- 关键词：帕金森病针刺大椎小鼠
- 大补阴丸、牵正散及合方对帕金森小鼠脑线粒体酶复合物活性作用的实验研究被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨大补阴丸、牵正散及合方对MPTP诱导帕金森小鼠脑线粒体酶复合物活性的影响。方法:采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立帕金森病模型。C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、大补阴丸组、牵正散组和合方组。各组动物于开始造模后14d和56d后处死取脑,测定脑内线粒体酶复合物I、II、III、IV的活性。结果:造模14d后,与正常组比较,模型组小鼠脑复合酶I活性有显著降低;牵正散组小鼠脑复合酶I活性较模型组有显著提高。造模56d后,模型组小鼠脑复合酶II、III、IV活性较正常组小鼠均有显著降低;相比模型组,合方给药能明显改善小鼠脑复合酶II、III、IV的活性,大补阴丸能改善复合酶II、IV的活性。结论:大补阴丸、牵正散及合方能保护帕金森小鼠脑线粒体复合酶的活性,进而对维持正常线粒体功能发挥作用。
- 和欣高誉珊孙红梅吴海霞许红王志永
- 关键词：帕金森病大补阴丸牵正散动物疾病模型
- 针刺督脉学对帕金森病小鼠脑线粒体功能的影响
- 帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)是一种缓慢进展的中枢神经变性疾病。其临床主要表现为肢体震颤、强直、运动迟缓等。PD的发病与黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元损伤后,纹状体多巴胺及其代谢产物...
- 王志永
- 关键词：帕金森病督脉穴线粒体小鼠
- 针刺督脉穴对帕金森病小鼠多巴胺能神经元保护及超微结构的影响被引量：20
- 2010年
- 目的探讨针刺督脉穴治疗帕金森病(PD)的疗效和机制。方法C57BL/6雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、美多巴组、针刺组和针刺加美多巴组。造模后动物存活28d。采用爬杆法测量小鼠运动协调情况;高效液相电化学内标法测定前脑多巴胺和其代谢产物的含量;免疫组织化学技术检测中脑黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数目;透射电镜观察黑质神经元的超微结构变化。结果3个治疗组小鼠爬杆时间较模型组明显缩短(P<0.05),其中针刺加美多巴组较单独治疗的针刺组和美多巴组所用时间都短(P<0.05);针刺加美多巴组前脑二羟基苯乙酸(DOPAC)的含量较针刺组明显增多(P<0.05)。针刺加美多巴组的黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元细胞数目明显高于美多巴组(P<0.05);电镜下针刺组和针刺加美多巴组黑质神经元中线粒体等结构的损伤程度也低于模型组和美多巴组。结论针刺督脉穴和针刺加美多巴复合治疗可改善PD小鼠的行为异常,其治疗PD的机制可能与减少黑质多巴胺能神经元的丢失及减轻线粒体等的损伤有关。
- 孙红梅吴海霞许红高誉珊葛桂玲王媛媛和欣王志永白丽敏黄启福
- 关键词：针刺督脉帕金森病超微结构小鼠
