王春飞
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
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- 发文基金：香港特区政府研究资助局资助项目教育部长江学者奖励计划国家自然科学基金更多>>
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- 一氧化氮通过巯基亚硝化途径抑制培养海马神经元的大电导钙激活钾电流
- ＜正＞NO参与了大脑的许多生理（如LTP）和病理过程如脑缺血缺氧、炎性退行性疾病、Alzheimer 病和Parkinson病。在非神经组织中,NO对BK通道的调控已得到广泛研究,而NO对神经细胞上BK通道的调控未见报道...
- 王春飞高天明
- 关键词：培养海马神经元BK通道CGMP
- 文献传递
- 一氧化氮通过巯基亚硝化途径抑制海马神经元的延迟整流型钾电流被引量：2
- 2006年
- 应用膜片钳全细胞记录模式研究了内源性一氧化氮(NO)对培养海马神经元延迟整流型钾电流的调控作用及其机制.给予NO合成酶的底物L-精氨酸(L-Arg,2mmol/L)可显著抑制海马神经元上的延迟整流型钾电流,但其同分异构体D-精氨酸(2mmol/L)对钾电流则无明显影响.并且,经一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME(nomega-nitro-L-argininemethylester,0.5mmol/L)预处理后,L-Arg对钾电流的抑制作用消失,表明L-Arg抑制钾电流是通过产生NO而不是精氨酸本身.特异性鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ(1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]-quinoxalin-1-one,10!mol/L)预处理不影响L-Arg对钾电流的抑制作用,但巯基烷化剂NEM(N-ethylmaleimide,1mmol/L)预处理可完全阻断L-Arg的抑制效应.以上结果表明,内源性NO主要通过巯基亚硝化途径抑制海马神经元的延迟整流型钾电流.
- 王春飞陈明冯文龙高天明
- 关键词：培养海马神经元NO钾通道膜片钳
- 一氧化氮通过巯基亚硝化途径抑制培养海马神经元的大电导钙激活钾电流（BK）
- NO参与了大脑的许多生理(如LTP)和病理过程如脑缺血缺氧、炎性退行性疾病、Alzheimer's病和Parkinson's病。在非神经组织中，NO对BK通道的调控已得到广泛研究，而NO对神经细胞上BK通道的调控未见报道...
- 王春飞
- 关键词：海马神经元全细胞膜片钳脑缺血缺氧
- 文献传递
