您的位置: 专家智库 > >

王炼

作品数:11 被引量:17H指数:3
供职机构:四川大学华西口腔医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金四川省科技支撑计划四川省科技厅科技支撑计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇心肌
  • 4篇损伤心肌
  • 3篇心肌细胞
  • 3篇液态氟碳
  • 3篇损伤心肌细胞
  • 3篇肿瘤
  • 3篇小鼠
  • 3篇囊肿
  • 3篇内皮
  • 3篇肌细胞
  • 3篇靶向
  • 2篇牙源性
  • 2篇牙源性角化囊...
  • 2篇抑素
  • 2篇源性
  • 2篇增殖
  • 2篇生物素
  • 2篇生物素-亲和...
  • 2篇体外

机构

  • 7篇四川大学华西...
  • 6篇四川大学华西...
  • 4篇四川大学
  • 2篇重庆医科大学...
  • 1篇四川省人民医...
  • 1篇南京市口腔医...
  • 1篇成都军区总医...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇华西临床医学...

作者

  • 11篇王炼
  • 4篇唐红
  • 4篇宋海波
  • 4篇方华
  • 4篇李国华
  • 3篇尚艳文
  • 3篇韦馨
  • 2篇廖小宜
  • 2篇侯江龙
  • 2篇杨莉
  • 2篇何佰永
  • 1篇陈松
  • 1篇刘焕义
  • 1篇陈平
  • 1篇李奥
  • 1篇敬新蓉
  • 1篇李秋
  • 1篇吴兰雁
  • 1篇曾俊
  • 1篇李赵欢

传媒

  • 3篇四川大学学报...
  • 1篇实用口腔医学...
  • 1篇华西口腔医学...
  • 1篇生物医学工程...
  • 1篇中国修复重建...
  • 1篇西部医学
  • 1篇中华口腔医学...

年份

  • 1篇2022
  • 3篇2013
  • 2篇2011
  • 1篇2009
  • 2篇2006
  • 1篇2002
  • 1篇2001
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
牙源性囊肿上皮增殖活性的研究被引量:3
2001年
目的 :研究牙源性角化囊肿、含牙囊肿、根尖囊肿 3种主要的牙源性囊肿衬里上皮的细胞增殖活性。方法 :应用Ki 6 7单克隆抗体免疫组化LSAB法对 30例牙源性囊肿进行免疫组化染色 ,结果通过计算机图像分析 ,计算单位面积衬里上皮内 (mm2 )阳性细胞数 ,进行统计学分析。结果 :牙源性角化囊肿衬里上皮有较多的Ki 6 7阳性细胞 ,明显高于含牙囊肿和根尖囊肿 ;正常口腔粘膜未见Ki 6 7阳性表达。结论 :Ki 6
孙明磊廖小宜王炼
关键词:牙源性囊肿牙源性角化囊肿KI-67增殖活性
重组人内皮抑素腺病毒治疗小鼠CT26结肠癌的实验研究
李秋王炼张小龙
抗ICAM-1液态氟碳纳米微球靶向损伤心肌细胞的体外实验及其细胞毒性作用研究
2013年
目的制备一种耦联细胞间黏附分子-1(ICAM-1)单抗的液态氟碳(PFOB)纳米微球,检测其基本理化特性与细胞毒性作用并实现其与体外培养损伤心肌细胞的靶向结合。方法将生物素化ICAM-1单抗与普通(对照组)及生物素化(实验组)PFOB纳米微球耦联,免疫荧光技术检测抗体与微球的耦联情况;MTT法检测微球对心肌细胞的细胞毒性作用;将两组微球分别加入非肿瘤坏死因子-α(TNF-α)损伤和TNF-α损伤后大鼠乳鼠心肌细胞中,观察并半定量计算各组微球与心肌细胞的结合情况。结果 ICAM-1单抗与实验组微球成功耦联,耦联率95%,共聚焦显微镜下微球呈绿色荧光,其粒径、电位、浓度分别为(385.3±88.9)nm,-(60.3±6.11)mV,7.0×108/mL,而对照组微球不见或仅见微弱荧光;不同浓度、不同作用时间下实验组微球对心肌细胞无毒性作用;无论心肌细胞是否暴露于TNF-α,对照组微球均未见附着在心肌细胞膜周,而TNF-α损伤下实验组微球与心肌细胞的附着量是非损伤下的10倍(P<0.01)。结论成功制备出耦联ICAM-1单抗的PFOB纳米微球,该靶向微球无细胞毒性作用且与体外高表达ICAM-1心肌细胞有较强的结合力。
韦馨唐红尚艳文李国华李奥王炼宋海波方华
关键词:液态氟碳心肌细胞靶向纳米
抗ICAM-1液态氟碳微球靶向结合损伤心肌细胞的体内外实验及其抗炎作用研究被引量:2
2013年
目的采用自制的靶向液态氟碳(PFOB)微球联合细胞间粘附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体通过生物素-亲和素作用实现与大鼠损伤心肌细胞的体外及体内靶向结合,并观察其抗炎效果。方法制备生物素化、普通及耦联抗ICAM-1单克隆抗体的PFOB微球,免疫荧光技术检测其偶联情况;体外培养大鼠原代心肌细胞,分为TNF-α处理组和非处理组,荧光显微镜分别观察生物素化的PFOB微球及靶向PFOB微球对TNF-α刺激后心肌细胞的间接、直接靶向结合。建立大鼠心肌缺血再灌注模型,分为A组(心肌缺血再灌注大鼠+靶向微球)、B组(心肌缺血再灌注大鼠+普通微球)、C组(正常大鼠+靶向微球)、D组(正常大鼠+普通微球)、E组(心肌缺血再灌注大鼠+生理盐水)、F组(假手术)。荧光显微镜观察A~D组心脏冰冻切片微球结合情况;液相芯片技术检测A、B、E、F组再灌注6h及24h血清中IL-8含量。结果 ICAM-1单抗与PFOB微球成功耦联,耦联率达95%;体外间接靶向TNF-α处理组可见大量绿色荧光微球结合于心肌细胞周围,而非处理组仅见少许微球;体外直接靶向无论心肌细胞是否暴露于TNF-α,普通微球均未附着在心肌细胞周围,而大量靶向微球与TNF-α损伤下的心肌细胞相结合。体内直接靶向A组心肌细胞见微球结合,而B、C、D组则无;相对于生理盐水组,靶向和普通PFOB微球都对受损心肌起到了一定的抗炎作用。结论抗ICAM-1靶向PFOB微球可间接、直接靶向结合体外及体内高表达ICAM-1的受损心肌细胞,并可发挥其抗炎作用。
尚艳文唐红韦馨何佰永侯江龙王炼李国华宋海波方华
关键词:液态氟碳细胞间粘附分子-1
基底细胞痣综合征的牙源性角化囊肿中Ki-67表达的研究被引量:2
2002年
目的 :探讨基底细胞痣综合征的牙源性角化囊肿细胞增殖活性与临床生物学行为的关系。方法 :利用Ki 67单克隆抗体 ,免疫组化方法 (LSAB法 )检测基底细胞痣综合征的牙源性角化囊肿和非综合征的牙源性角化囊肿中Ki 67表达情况。结果 :Ki 67在基底细胞痣综合征的牙源性角化囊肿衬里上皮中的表达主要位于基底上层 ,且明显高于单发和复发牙源性角化囊肿。结论 :基底细胞痣综合征的牙源性角化囊肿较非综合征的角化囊肿具有更高的细胞增殖活性 。
孙明磊廖小宜王炼沈翔
关键词:基底细胞痣综合征牙源性角化囊肿KI-67细胞增殖
肿瘤新生血管内皮细胞模型的建立
<正>目的:建立抗肿瘤新生血管内皮细胞模型,用于评估肿瘤化疗及基因治疗等药物之抗肿瘤新生血管的作用,进行抗肿瘤血管生成药物的筛选及药敏试验。方法:将小鼠结肠癌细胞株CT26(2×105细胞/只)、Lewis肺癌LL2(1...
王炼梅开魏于全
文献传递
重组人内皮抑素腺病毒联合顺铂对小鼠结肠癌肺转移治疗作用研究被引量:3
2011年
目的观察重组人内皮抑素腺病毒(Ad-hE)联合顺铂(Cis)对小鼠结肠癌肺转移的治疗作用、不良反应,并初步探讨其作用机制,探索抗血管基因治疗联合化疗的可行性。方法 6~8周龄BALB/c小鼠每只尾静脉注射接种1×105CT26细胞,建立小鼠CT26结肠癌肺转移模型,随机分成5组,分别予Ad-hE和Cis单独及联合注射,以生理盐水及空腺病毒注射为对照,观察肿瘤抑制效应、肿瘤血管生成、肿瘤细胞凋亡情况和可能发生的毒副反应。结果与对照组相比,Ad-hE和Cis单药及联合治疗组小鼠肺转移瘤数量明显减少,且联合治疗组生存期延长。各治疗组肿瘤血管生成减少,肿瘤细胞凋亡增多,均以Ad-hE联合Cis组最明显。各组均未观察到明显不良反应。结论重组人内皮抑素腺病毒和顺铂联合应用可增强对小鼠结肠癌肺转移的抑制作用,其机理可能是通过抑制肿瘤新生血管形成和诱导肿瘤细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用。
王炼杨莉吴扬敬新蓉王莉刘焕义李秋
关键词:肿瘤内皮抑素腺病毒
液态氟碳脂质微球靶向损伤心肌细胞的体外实验被引量:4
2011年
采用生物素-亲和素作用实现自制液态氟碳脂质微球与损伤后心肌细胞的靶向结合。先体外培养大鼠原代心肌细胞,将培养出的心肌细胞分为TNF-α处理组和非处理组,TNF-α处理组的心肌细胞给予200ng/ml TNF-α溶液刺激。6h后两组均先后加入等量的生物素化的抗大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体、链酶亲和素和自制生物素化液态氟碳脂质微球,然后用Hoechst液对两组心肌细胞核染色,最后在荧光显微镜下观察。结果显示TNF-α处理组染成蓝色的心肌细胞核周围可见大量绿色荧光微球,但非处理组蓝色的心肌细胞核周围有极少许绿色荧光微球。研究表明心肌细胞在TNF-α刺激下可产生ICAM-1炎症细胞因子,液态氟碳脂质微球联合ICAM-1单克隆抗体可通过生物素-亲和素作用实现与体外培养的大鼠损伤心肌细胞靶向连接。
何佰永李赵欢唐红李国华陈松王炼宋海波方华曾俊
关键词:心肌细胞靶向
双侧上、下颌骨家族性巨大型牙骨质瘤伴动脉瘤样骨囊肿1例
目的:本文报告1例发生于儿童口腔颌面部的家族性巨大型牙骨质瘤。方法:2021年12月华西口腔医院收治的1例12岁女性,其双侧上、下颌骨进行性膨隆10年余。患者10余年前发现左下颌骨膨隆,初为"花生米"大小,后双侧上、下颌...
池彦廷唐月阳韩琪吴兰雁王炼汤亚玲
CCL20重组慢病毒对小鼠肿瘤生长的影响被引量:1
2006年
目的通过CCL20重组慢病毒整合的间充质干细胞,观察肿瘤原位高表达CCL20能否激发机体的抗肿瘤免疫。方法构建小鼠CCL20重组慢病毒lenti-mCCL20,体外转导BALB/c小鼠间充质干细胞(mMSCs),杀稻瘟素(blasticidin)筛选出稳定表达mCCL20的混合克隆,命名为lenti-mCCL20-mMSCs,与CT26混合后皮下接种至同系BALB/c小鼠,设lenti-null-mMSCs与CT26混合接种、mMSCs与CT26混合接种、CT26单独接种为对照,观察肿瘤生长情况。结果构建了重组慢病毒lenti-mCCL20,体外转导BALB/c小鼠MSCs,获得lenti-mCCL20-mMSCs,动物实验发现CCL20瘤内表达增加肿瘤内淋巴细胞的浸润,但促进肿瘤生长。结论CCL20瘤内表达增加肿瘤内淋巴细胞的浸润,促进肿瘤生长,机制有待进一步研究。
李红霞陈平王炼徐健蓉王国庆贾永前杨莉
关键词:重组慢病毒
共2页<12>
聚类工具0