公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

慢性心衰患者年龄与端粒及心肌胶原的相关性研究: 2015年; 目的探讨衰老与慢性心衰心肌纤维化的相关性及其可能机制。方法将100例心脏病患者分为非心衰（心功能Ⅰ级）组50例,心衰（心功能Ⅱ~Ⅳ级）组50例。采用RT-PCR法检测外周血白细胞中端粒长度,应用ELISA方法检测血清中PⅠCP、PⅢNP的浓度,并行相关性分析。结果（1）心衰组血清PⅠCP、PⅢNP含量较非心衰组均明显增高（P〈0.05）;血清中PⅠCP、PⅢNP含量与心功能分级均呈显著正相关（P〈0.05）。（2）心衰组端粒长度较非心衰组明显缩短（P〈0.01）;端粒长度与心功能分级呈显著负相关（P〈0.05）。（3）心衰组及非心衰组血清中PⅠCP、PⅢNP含量均与年龄呈显著正相关（P〈0.05）;（4）两组端粒长度均与年龄呈显著负相关（P〈0.05）。（5）心衰组端粒长度与血清PⅠCP、PⅢNP浓度均呈显著负相关（P〈0.01）。结论血清PⅠCP、PⅢNP浓度及端粒的长度与心功能密切相关,增龄（衰老）是心肌胶原增加及端粒缩短的独立危险因素,在慢性心衰心肌纤维化的发生、发展中起重要作用。; 魏玲陈黔李丽娟刘茜贾政杨静甘世保陈韦强尹娜魏伟史战国熊云兰; 关键词：衰老端粒心衰心肌胶原

重组腺病毒介导Klotho基因转导对大鼠心力衰竭心肌重构的影响被引量：12: 2015年; 目的探讨重组腺病毒介导的Klotho基因转染对大鼠心力衰竭（心衰）进程以及心肌重构的影响,并探讨其机制.方法 SPF级SD大鼠,随机数表法分为5组,即正常对照组（对照组,未给予任何干预）,心衰组（只做心衰模型,不给予其他干预）,生理盐水组（在心衰模型的基础上尾静脉注射生理盐水,0.5 ml/只）,腺病毒载体介导的增强荧光蛋白组（Ad.EGFP组,在心衰模型的基础上用腺病毒载体介导增强荧光蛋白,2×1010 pfu,0.5 ml/只）,以及腺病毒载体介导的目的基因组（Ad.Klotho组,在心衰模型的基础上用腺病毒载体介导目的基因,2×1010pfu,0.5 ml/只）,每组5只.异丙肾上腺素连续腹腔注射法建立大鼠心衰模型.构建重组腺病毒载体pDC316-CMV-EGFP-rKlotho,标记为Ad.Klotho,并将其转导至相应的心衰大鼠模型.建模第6周,采用超声心动图测定各组大鼠的左心室射血分数（LVEF）;多道生理记录仪测定各组大鼠血液动力学变化;检测各组大鼠心肌组织病理学改变;冰冻切片后镜下观察各组大鼠心肌组织荧光蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应评估各组大鼠心肌组织中Klotho基因的表达水平,以及心肌纤维化相关因子Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达水平;ELISA法检测各组大鼠血浆中B型利钠肽（BNP）的表达水平.结果心衰组、生理盐水组、Ad.EGFP组和Ad.Klotho组大鼠心肌组织苏木素伊红染色均可见心肌细胞断裂、心肌间质增生、心肌细胞肥大和结构改变.对照组大鼠心肌组织病理切片未见上述改变.通过比较发现,Ad.Klotho组大鼠心肌纤维化程度、重构程度以及心肌细胞肥大程度均较心衰组、生理盐水组和Ad.EGFP组低.建模第6周,Ad.Klotho组和Ad.EGFP组大鼠心肌组织中仍可见EGFP绿色荧光表达,而对照组、心衰组和生理盐水组则未见.各组大鼠心肌组织中Klotho、胶原Ⅰ a1和Ⅲa1 mRNA均有表达.其中,对照组和Ad.Klotho组K; 贾政魏玲刘茜朱姿英杨静杨晓华甘世保陈韦强张丽萍; 关键词：KLOTHO基因

ACE基因插入/缺失及β_2肾上腺素受体基因多态性与房颤的相关性研究被引量：4: 2008年; 目的：研究血管紧张素转换酶基因插入／缺失（ACEI／D）多态性及隧肾上腺素受体基因（β2-AR＋46A—G）多态性与心房颤动的相关性，寻找房颤发病的分子机制。方法：选择55例房颤患者（房颤组）及63例非房颤者（对照组），用PCR的方法检测两组ACE基因插入／缺失多态性，用RFLP法检测隧-AR＋46A→G变异。结果：房颤组与对照组ACEI／D多态性缺失纯合型（DD型）、杂合子（DI型）、插入纯合型（Ⅱ）基因型频率分别为32．76％、41．8％、25．5％和19．0％、44．4％、36．5％；房颤组与对照组β2-AR＋46A→G多态性Gly16纯合型、Arg16纯合型、Gly16／Arg16基因型频率分别是12．7％、17．47％、61．8％和14．3％、25．3％、60．3％；房颤组与对照组D等位基因、I等位基因分布频率为53．6％、46．4％和41．2％、58．7％；房颤组与对照组Gly16等位基因、Arg16等位基因分布频率为39．6％、60．4％和38．9％、61．1％；其中D等位基因分布频率在房颤组中较对照组明显增大；在9种不同基因型联合中发现，Gly／Arg型＋DD型和Gly型＋DD型的两种联合在房颤组和对照组间的分布有明显差异（P〈0．05），且这两种联合基因型发病相对危险度（OR）=2．455（95％CI：1．080～5．579）。结论：D等位基因可能是房颤的易患因素；ACEDD基因型与心肌纤维化及心脏重构的关系较为紧密，β2-AR基因＋46A→G多态性、ID基因型和Ⅱ基因型与心肌纤维化及心脏重构无明显相关性；β2-ARGly16等位基因与ACEDD基因型的联合可能对房颤的患病有着潜在的影响。; 魏玲魏文婷卢国良杨晓华张亚林张筱军付莉李晓玲甘世保; 关键词：心房颤动心房重构 ACE基因I/D多态性

慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡、心肌纤维化及其相关性研究被引量：29: 2018年; 目的探讨慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡、心肌纤维化及其相互关系。方法清洁级SD大鼠20只,体重250~300 g,随机分为心衰组及正常组,每组10只。心衰组腹腔连续注射异丙肾上腺素建立大鼠慢性心衰模型。造模6 w后,麻醉大鼠,剪开胸腔,取左心室心肌组织标本,伊红-苏木素(HE)染色,观察心肌组织病理变化,Masson染色显示心肌组织中胶原纤维化情况,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率。结果心衰组心肌纤维化程度较正常组显著增加,且发生心肌细胞肥大及坏死、心肌纤维断裂、心肌间质纤维化瘢痕组织形成、心肌组织结构紊乱;心衰组心肌细胞凋亡率较正常组增高(P<0.01),且与心肌胶原容积比呈显著正相关(r=0.895,P<0.01)。结论心肌细胞凋亡及心肌纤维化是慢性心衰大鼠的重要病理改变,且两者呈显著正相关。; 魏玲李慧萍魏伟刘茜尹娜甘世保杨静李丽娟潘兴华; 关键词：心力衰竭心室重构心肌细胞凋亡心肌纤维化

Klotho基因转染BMSC移植对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响: 2018年; 目的观察Klotho基因修饰的骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法分离、培养、扩增大鼠BMSC,采用慢病毒载体法将EGFP标志基因和Klotho基因导入BMSC中,RT-PCR检测BMSC中Klotho m RNA的表达。采用异丙肾上腺素注射法制备大鼠慢性心衰模型后,随机分为Klotho-BMSC、BMSC、模型组,另设正常组,共4组,每组6只,将EGFP基因标记并导入Klotho基因的BMSC(EGFP-Klotho-BMSC)和仅标记EGFP基因的BMSC(EGFP-BMSC)分别通过大鼠尾静脉移植入Klotho-BMSC组或BMSC组大鼠体内,5×106细胞/只,模型组和正常组不做处理。移植28 d后,观察植入体内的BMSC细胞的存活及分布,TUNEL检测心肌细胞凋亡率。结果 BMSC转染Klotho后Klotho m RNA表达明显增多(P<0.05);移植28 d后,Klotho-BMSC组左心室射血分数(LVEF)比BMSC组高(P<0.05),而心肌细胞凋亡率较BMSC组进一步降低。结论 Klotho基因导入BMSC后,可增强BMSC抑制心肌细胞凋亡的作用,更有效改善心功能。; 王欢朱向情李慧萍尹娜甘世保杨静李丽娟潘兴华魏玲; 关键词：KLOTHO基因心衰心肌细胞凋亡

紧急气管插管对老年重症患者血压的影响及其干预措施被引量：1: 2012年; 目的探讨紧急气管插管对老年重症患者血压的影响及其安全性研究。方法选择我院2008年6月～2011年3月入住我科ICU的行气管插管的老年患者60例,其中男性51例,女性9例。按照受试者进入研究的先后顺序,随机分成实验组(在气管插管前,将多巴胺40～60 mg加入液体中,以12.5～50μg/min滴入,将血压正常者的基础血压提高20～30/8～10 mmHg)及对照组(常规气管插管,不提前对血压正常者使用多巴胺)各30例。比较两组紧急气管插管前后血压、心率和血氧饱和度的变化。结果两组气管插管后血氧饱和度均较插管前显著增加(P<0.05);实验组心率增加不明显(P>0.05),而对照组心率增加显著(P<0.05);两组血压插管后较插管前均显著下降(P<0.05),但实验组血压多在正常范围,对照组多在正常值以下。结论老年重症患者紧急气管插管后,心率增加,血压下降,而多巴胺提前干预可有效预防这些情况的发生。; 魏玲朱毅付莉张筱军杨晓华张亚林甘世保马玲; 关键词：老年气管插管多巴胺心率

端粒与心力衰竭心肌纤维化的相关性研究: 2014年; 目的:探讨端粒与心力衰竭(心衰)发病的关系,以及端粒在心脏重构、心肌纤维化中的作用。方法:将住院患者分为心衰组60例,心功能正常组60例。采用实时荧光定量(RT-PCR)方法检测外周血白细胞中端粒长度;应用ELISA方法检测上述60例患者血液标本血清中PⅠCP,PⅢNP的浓度,并与端粒长度、心功能分级及年龄等因素进行相关性分析;部分患者行心肌组织的HE染色。结果:①心衰组外周血白细胞端粒长度明显缩短;端粒长度与心功能分级呈负相关;②心衰组患者血清PⅠCP、PⅢNP含量明显增加,与心功能分级呈正相关;③心衰患者端粒长度与血清中PⅢNP呈独立的、显著的负相关;④病理切片HE染色提示,心衰患者病理切片中可见大片状胶原纤维沉积,心功能正常组少量胶原纤维沉积。结论:端粒的长度与心衰的发生发展,及心肌纤维化机制密切相关。; 魏玲付莉杨晓华高红李丽娟刘茜马玲贾政陈韦强甘世保史战国熊云兰朱姿英; 关键词：心力衰竭端粒心肌纤维化

全选清除导出

共1页<1>

甘世保

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

甘世保

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈