甘伟杰
- 作品数：8 被引量：132H指数：6
- 供职机构：西安交通大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 红毛七提取物对H_2O_2损伤内皮细胞核转录因子-κB的表达和NO生成的影响被引量：18
- 2004年
- 目的 观察红毛七的提取物(HMQ-4)对H2O2损伤内皮细胞核转录因子-κB的表达和一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法 用H2O2造成血管内皮细胞损伤模型,采用MTT法观察HMQ-4对血管内皮细胞活性的影响;用比色法测定细胞培养液中NO,NOs含量;免疫细胞化学法观察内皮细胞核转录因子-κB的表达。结果H2O2对血管内皮细胞具有损伤作用,HMQ-4在一定剂量内减少细胞的死亡;HMQ-4还可促进H2AO2损伤的血管内皮细胞内NO,NOS释放的增加和抑制核转录因子-κB的表达的加强。结论 HMQ-4对H2O2损伤的血管内皮细胞具有保护作用,其机制可能与其增加NO,NOS释放和转录因子-κB的表达有关。
- 林蓉刘俊田贺浪冲甘伟杰杨广德
- 关键词：红毛七内皮细胞核转录因子-ΚB
- 槲皮素对高同型半胱氨酸血症家兔血管内皮细胞的保护作用被引量：16
- 2004年
- 目的 评估槲皮素对高同型半胱氨酸血症家兔血管内皮细胞的影响。方法 制造家兔高同型半胱氨酸损伤血管内皮细胞模型 ,同时灌胃给予槲皮素 5 0、10 0和 2 0 0mg·kg-1,30d后采血进行循环内皮细胞计数 ,测定血清MDA、SOD、NO和血浆ET ,取胸主动脉作血管反应性测定 ,并进行组织学检查。结果 与损伤模型组相比 ,槲皮素给药组循环内皮细胞降低 ,MDA、ET水平降低 ,而NO和SOD水平升高 ,对ACh的内皮依赖性舒张反应趋近正常 ,对NTG的内皮非依赖性舒张反应无影响 ,组织学检查也证实槲皮素有效地对抗高同型半胱氨酸造成的血管内皮细胞损伤。结论 槲皮素对高同型半胱氨酸损伤家兔血管内皮细胞有保护作用。
- 甘伟杰刘俊田林蓉
- 关键词：血管内皮细胞槲皮素同型半胱氨酸
- 槲皮素对TNF-α损伤的血管内皮细胞的保护作用被引量：29
- 2004年
- 目的 :用TNF α诱导血管内皮细胞 (ECV 30 4 )损伤 ,观察槲皮素对ECV 30 4的保护作用。方法 :采用MTT法观察槲皮素对ECV 30 4活性的影响 :硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ;用比色法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮 (NO)含量 ;免疫细胞化学法观察内皮细胞核转录因子 κB(NF κB)的表达。结果 :TNF α对ECV 30 4具有损伤作用 ,槲皮素能显著抑制TNF α诱导ECV 30 4内NO和MDA释放和NF κB的表达 ;并能提高TNF α诱导ECV 30 4内SOD活性。结论 :槲皮素对TNF α诱导ECV 30 4损伤具有保护作用 ,其机制可能与其减少NO释放和抗氧化作用有关 ,而抗氧化作用主要是通过调节NF
- 林蓉刘俊田甘伟杰
- 关键词：ECV-304槲皮素TNF-Α血管内皮细胞SOD活性
- 川芎嗪对缺氧缺糖状态下培养的血管内皮细胞ECV-304的影响被引量：35
- 2004年
- 目的 :观察缺氧缺糖条件下血管内皮细胞 (ECV 30 4 )释放乳酸脱氢酶 (LDH)、一氧化氮 (NO)、丙二醛(MDA)水平和细胞膜流动性的变化及川芎嗪对它们的影响。方法 :缺氧缺糖诱导血管内皮细胞损伤 ,自动生化分析仪测定培养液和细胞层中LDH活性 ;用比色法测定细胞培养液中NO水平 ;用荧光法检测细胞内脂质过氧化产物MDA以评价脂质过氧化程度 ;荧光偏振法测定内皮细胞膜流动性。结果 :缺氧缺糖引起的血管内皮细胞LDH释放增加、MDA生成增多和膜流动性增高 ,NO水平降低。而川芎嗪可抑制缺氧缺糖引起的血管内皮细胞释放LDH ,MDA生成和降低细胞膜流动性 ,提高NO水平。结论 :川芎嗪可保护缺氧缺糖诱导血管内皮细胞的损伤 ,其作用机制有待进一步研究。
- 林蓉刘俊田甘伟杰王维蓉
- 关键词：川芎嗪血管内皮细胞ECV-304乳酸脱氢酶LDH一氧化氮
- 川芎嗪对缺氧缺糖损伤的血管内皮细胞周期和前列环素的影响被引量：15
- 2003年
- 目的 :研究在缺氧缺糖条件下 ,血管内皮细胞活性、前列环素生成和细胞周期的变化及川芎嗪对它们的影响。方法 :缺氧缺糖诱导血管内皮细胞损伤 ,MTT比色法、流式细胞仪观察川芎嗪对血管内皮细胞作用及细胞周期的影响 ,放射免疫法测定细胞培养液中前列环素含量。结果 :川芎嗪抑制缺氧缺糖引起的血管内皮细胞减少 ,其作用主要使S期和G2 M期细胞比率增加 ,促进损伤的血管内皮细胞释放前列环素。结论 :川芎嗪具有保护缺氧缺糖诱导血管内皮细胞损伤 ,其作用主要是通过增加S期和G2
- 林蓉刘俊田甘伟杰
- 关键词：川芎嗪缺氧缺糖前列环素细胞周期血管内皮细胞损伤
- 药物治疗动脉粥样硬化新途径——抗炎作用被引量：16
- 2004年
- 越来越多的实验证据和临床资料表明 ,炎症反应贯穿了动脉粥样硬化发生和发展的整个过程。炎症可以激活单核细胞和刺激内皮细胞产生促炎因子 ,进而刺激血管平滑肌细胞迁移、增殖 ,炎症继续发展 ,细胞释放的水解酶、细胞因子等进一步加重损伤 ,最终形成斑块。因此 ,根据这一新的发病机制 ,通过抗炎途径治疗动脉粥样硬化已引起人们的极大关注。该文对药物通过调节C反应蛋白、CD4 0 CD4 0L、感染和NF
- 林蓉甘伟杰刘俊田
- 关键词：药物炎症动脉粥样硬化
- 人CD40分子基因转染人脐静脉内皮细胞ECV-304
- 2005年
- 目的构建人CD40的真核表达载体,建立持续﹑稳定高表达CD40的人脐静脉内皮细胞ECV-304。方法将含有CD40的克隆载体pUCD40酶切后,再克隆到真核表达载体pCDNA3.1中,构建重组质粒pCDNA3.1(+)/CD40,并对重组质粒进行酶切鉴定。然后用脂质体法将重组质粒转染ECV-304,G418筛选转染的细胞。RT-PCR﹑Western-blotting和流式细胞仪定性定量检测转染后的ECV-304的CD40的表达情况。结果经酶切鉴定,重组体中已插入目的基因片段CD40。RT-PCR和Western-blotting证实,重组质粒转染的ECV-304中有CD40基因的表达,流式细胞仪检测转染后的ECV-304的CD40的表达率为95%。结论成功构建了真核表达载体pCDNA3.1(+)/CD40,并建立了高表达CD40的ECV-304,为筛选抗动脉粥样硬化药物奠定了基础。
- 王维蓉林蓉杨玉琮甘伟杰刘俊田吕社民
- 关键词：CD40人脐静脉内皮细胞转染基因表达
- 非诺贝特对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞CD40表达和基质金属蛋白酶活性的抑制作用(英文)被引量：5
- 2006年
- 目的研究非诺贝特对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)CD40表达和基质金属蛋白酶(MMP)活性的作用。方法应用RT-PCR和流式细胞仪分别检测非诺贝特对TNF-α诱导的HUVECs的CD40mRNA和细胞表面CD40表达的影响;用明胶酶谱法测定TNF-α对HUVECs的MMP-2、MMP-9活性的影响以及非诺贝特对它们的作用。结果非诺贝特在5×10-5,1×10-4和2×10-4mol/L的浓度范围内能显著降低CD40mRNA和细胞表面CD40的表达(P<0.01),以1×10-4mol/L的非诺贝特的效果最为明显;浓度为2×10-4mol/L时,非诺贝特并没有进一步降低CD40mRNA和细胞表面CD40的表达。非诺贝特能抑制TNF-α诱导的HUVECs中MMP-2和MMP-9活性的增加。结论非诺贝特能降低TNF-α诱导的HUVECs的CD40表达,并且能抑制TNF-α诱导的HUVECs中MMP-2和MMP-9活性的增加。
- 林蓉刘俊田甘伟杰王维蓉韩纯洁刘瑜方志远
- 关键词：非诺贝特CD40基质金属蛋白酶-2
