程航
- 作品数：32 被引量：40H指数：4
- 供职机构：深圳大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金深圳市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 用于预防和治疗肠致病大肠杆菌感染的肽段
- 本发明提供了一种用于预防和治疗肠致病大肠杆菌感染的肽段，其包括SEQ ID NO：4的氨基酸序列。采用本发明的技术方案，包含用于预防和治疗肠致病大肠杆菌感染的肽段的多肽与EspB蛋白的亲和力高于对照蛋白，可用于预防和治疗...
- 邓启文余治健陈重程航邓向斌李多云郑金鑫
- 文献传递
- 无乳链球菌临床株对替加环素敏感性的影响
- 2023年
- 目的:探讨无乳链球菌(GBS)临床株对替加环素敏感性的影响。方法:收集2014—2017年华中科技大学协和深圳医院GBS临床分离株136株,检测菌株的生物被膜形成能力、四环素(tet)耐药基因和多位点序列分型,分析其与替加环素敏感性的关系。结果:GBS对替加环素的敏感性为69.1%,其生物被膜形成能力与替加环素敏感性无显著相关性(P>0.05)。该研究临床分离的GBS携带四环素tetM基因,ST19型、ST17型菌株数量高(25株),ST17型对替加环素具有较高的敏感性。结论:该地区GBS对替加环素较为敏感,ST17型菌株对替加环素具有较高的敏感性,可将其作为临床感染的治疗思路之一。
- 吴家燕施逸怡程航邓向斌邓名贵
- 关键词：替加环素无乳链球菌敏感性
- ovR2E蛋白在HBV感染治疗中疗效的应用
- 本发明提供了ovR2E蛋白在HBV感染治疗中疗效的应用，其特征在于：ovR2E蛋白与hIFN-α结合后促进配体与hIFNA-2c结合，增强配体抑制HBV复制活性。采用本方发明的技术方案，ovR2E蛋白提高了hIFN-α抑...
- 余治健邓启文陈重程航邓向斌李多云郑金鑫
- 文献传递
- 耐利奈唑胺粪肠球菌感染的危险因素分析被引量：3
- 2017年
- 分析深圳市南山区人民医院粪肠球菌感染患者的临床资料,探讨引起感染的危险因素,为防治耐利奈唑胺粪肠球菌感染提供临床参考。选取2010年1月—2015年9月在深圳市南山区人民医院住院的165例粪肠球菌感染患者,根据药敏结果分为利奈唑胺敏感组(103例)和利奈唑胺中介/耐药组(62例)。165例粪肠球菌主要来源于中段尿培养,占53.94%,其次为伤口分泌物培养(21.82%)、血培养(6.06%);科室分布以泌尿外科和肝胆外科为主,分别占35.76%和9.70%。单因素分析显示,碳青霉烯类抗生素暴露、留置尿管与感染相关。Logistic回归分析进一步明确碳青霉烯类抗生素暴露、留置尿管为耐利奈唑胺粪肠球菌感染的危险因素,提示应严格掌握碳青霉烯类抗生素的适应证,加强医院内感染的控制管理。
- 马孝煜蒲彰雅姚伟明陈重王红燕程航邓向斌李多云郑金鑫邓名贵刘晓军邓启文余治健
- 关键词：粪肠球菌利奈唑胺
- 一株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MS4的全基因组测序结果分析被引量：2
- 2017年
- 目的:分析创口分离一株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的全基因组序列特点。方法:将深圳大学南山区人民医院一例创口脓液分离菌株采用BD Phoenix TM100自动细菌鉴定/药敏系统鉴定;用E-Test试验测定其利奈唑胺(LZD)最低抑菌浓度(MIC)值;扩增细菌提取细菌总DNA,应用多重PCR扩增及DNA测序方法行SCCmec-spaMLST分型;并采用Illumina Miseq结合第三代测序技术分别构建了Illumina Miseq PE文库(~500 bp)和Pac Bio文库(8~10 kb),普通PCR覆盖gap,对获得的测序数据进行质控后利用生物信息学分析手段完成该菌株的全基因组完成图绘制。结果:经鉴定此菌株为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(命名为MS4)。药敏结果显示该菌株对头孢西丁、氨苄西林、甲氧西林、青霉素P、阿莫西林/克拉维酸耐药,对利奈唑胺等其余抗菌素敏感。E-Test提示LZD MIC值为0.094 ug/m L。SCCmecspa-MLST分型结果显示该菌株属于III-t 3592-ST59型。MS4基因组包含2709797 bp,GC含量33.5%;通过注释后总共有2475个基因,11个t RNA编码基因,3个完整的r RNA基因编码操纵子,并包括mec A等耐药基因和γ-溶血素、溶血素III、烯醇酶、肠毒素等多种毒力因子,申请获得Genebank号CP009828。结论:完成了一株创口脓液来源MRSA的基因分型和全基因组完成图绘制,为MRSA基因组比对和系统进化发育分析提供了模板序列。
- 姚伟明陈重王红燕程航邓向斌李多云郑金鑫邓名贵刘晓军邓启文余治健
- 关键词：金黄色葡萄球菌甲氧西林全基因组序列
- 一株利奈唑胺耐药粪肠球菌基因完成图绘制和结果分析
- 目的:研究利奈唑胺耐药粪肠球菌(Enterococcusfaecalis,E.faecalis)的基因组情况。方法:临床分离的一株粪肠球菌,E.faecalisstrainDeng1,来自深圳市南山区人民医院一例住院患者...
- 程航李多云马桂红潘伟光郑金鑫陈重余治健邓启文
- 关键词：粪肠球菌全基因组高通量测序
- 文献传递
- 双歧杆菌肠道内调控表达肠道病毒71型VP1蛋白的实验研究被引量：3
- 2014年
- 目的构建重组肠道病毒71VP1基因双歧杆菌,制成口服疫苗,用于EV71感染预防。方法扩增EV71病毒VP1基因并将其插入到大肠埃希菌-双歧杆菌穿梭表达载体pBBAD/Xs中,构建VP1表达载体(pBBADs-VP1),通过Western blot检测VP1蛋白在pBBADs-VP1转化菌中的表达。选取BALB/c小鼠,分为B-VP1组、VP1组、GFP组和生理盐水组,B-VP1组口服pBBADs-VP1-转化双岐杆菌,VP1组腹腔注射大肠埃希菌表达纯化的重组VP1蛋白,GFP组口服pBBADs-GFP转化双岐杆菌,生理盐水组口服生理盐水,观察pBBADs-VP1-转化双岐杆菌口服免疫对EV71感染的免疫反应:包括病毒的中和抗体滴度、抗EV71-VP1抗体以及诱导脾脏和淋巴集结中Th1免疫反应。结果与GFP组及生理盐水组比较,B-VP1组及VP1组中和抗体滴度及抗EV71-VP1抗体水平,均显著增加;口服表达VP1蛋白长双歧杆菌和注射VP1蛋白都会诱导Th1细胞因子免疫反应(P<0.05),表达VP1蛋白长双歧杆菌较易诱导局部肠道的Th1模式,而注射VP1蛋白较易诱导全身性免疫。攻毒试验显示,VPI和B-VP1组新生鼠攻击后第15d(剂量1 000LD50)存活率分别为20.00%和16.67%,对照组无小鼠存活。结论利用长双歧杆菌表达VP1蛋白的口服疫苗可能成功激发针对EV71病毒感染的特异性免疫应答。用表达VP1的重组双歧杆菌免疫母鼠,可以赋予新生小鼠以保护。
- 李多云刘晓军程航陈重邓名贵郑金鑫邓丽丽徐俊余治健曾位森邓启文
- 关键词：肠道病毒71型VP1蛋白长双歧杆菌口服免疫
- 利奈唑胺耐药金黄色葡萄球菌与克林霉素交叉耐药规律被引量：1
- 2015年
- 目的阐明体外诱导利奈唑胺耐药金黄色葡萄球菌与克林霉素交叉耐药的变化规律。方法收集2株金黄色葡萄球菌质控菌ATCC29213和ATCC25923,1株乳汁来源的金黄色葡萄球菌和1株血流感染的金黄色葡萄球菌(编号分别为S2、S3、S5和S7菌株,均为利奈唑胺敏感株),通过体外浓度倍增法诱导利奈唑胺耐药;挑取单克隆,37℃培养16h,经E-test条测定MIC值,获得各菌株的耐药浓度梯度,同时测定各菌株对克林霉素的MIC值,提取耐药菌株基因组DNA,PCR扩增23Sr RNA V区基因,扩增产物经测序后与野生株比较,获得V区的突变位点。结果经体外多步法诱导利奈唑胺耐药的不同MIC值金黄色葡萄球菌共20株。除S7系列诱导菌株外,其他系列诱导利奈唑胺耐药的菌株,均出现了克林霉素的交叉耐药,PCR测序分析4株母株均无变异位点,G2505A、U2500A、G2576U、C2610C等V区位点可能与克林霉素交叉耐药相关。结论体外多步法诱导产生的金黄色葡萄球菌利奈唑胺菌株,其与克林霉素交叉耐药的机制与23S r RNA V区的位点突变相关。
- 刘晓军陈重李多云程航邓向斌邓名贵潘伟光杨唯枝王红燕姚伟明邓启文余治健
- 关键词：金黄色葡萄球菌交叉耐药
- 用于预防和治疗肠致病大肠杆菌感染的肽段
- 本发明提供了一种用于预防和治疗肠致病大肠杆菌感染的肽段，其包括SEQ ID NO：3的氨基酸序列。采用本发明的技术方案，包含用于预防和治疗肠致病大肠杆菌感染的肽段的多肽与EspB蛋白的亲和力高于对照蛋白，可用于预防和治疗...
- 邓启文余治健陈重程航邓向斌李多云郑金鑫
- 文献传递
- 替加环素体外诱导金黄色葡萄球菌耐药株16SrRNA基因突变位点分析被引量：4
- 2017年
- 目的体外诱导替加环素耐药金黄色葡萄球菌的核糖体16Sr RNA基因位点变异研究。方法收集4株替加环素均敏感的金黄色葡萄球菌,分别编号为S2、S3、MS2和N315,通过体外不同浓度梯度多步诱导替加环素耐药;挑取单克隆,经BD公司viet自动药敏分析仪分析常规药敏特点;用E-test条测定母株和诱导菌株替加环素MIC值,并用琼脂平板稀释法测定诱导系列Omacycline和Eravacycline的MIC值;提取耐药菌株基因组DNA,PCR扩增金黄色葡萄球菌5个拷贝的16Sr RNA基因,扩增产物经测序后与野生株比较获得突变位点。结果经体外多步法诱导替加环素耐药的不同MIC值的金黄色葡萄球菌共8株。PCR测序分析4株母株均无变异位点,16Sr RNA的突变位点主要是C1036T、G848C,此外还有T1043C、T1125C、T1038G、A1053G、T1283C、C1042T、C1047T、G1035A、C817G、G1107C、G697T、C819G。结论体外多步法可诱导金黄色葡萄球菌替加环素耐药,耐药机制可能与16Sr RNA位点发生C1036T和G848C突变相关,但仍需进一步研究证实突变位点与耐药的关系。
- 徐广健白冰李多云姚伟明邓向斌邓名贵程航孙翔郑金鑫陈重王红燕林志伟邓启文余治健
- 关键词：金黄色葡萄球菌16SRRNA基因
