肖华平
- 作品数：11 被引量：27H指数：3
- 供职机构：福建医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- E1A基因下调人鼻咽癌细胞血管内皮生长因子的表达提高放疗敏感性被引量：8
- 2008年
- 目的:探讨腺病毒E1A基因通过下调人鼻咽癌CNE-2Z细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达,来提高人鼻咽癌CNE-2Z细胞对放疗的敏感性。方法:选用人鼻咽癌CNE-2Z细胞为靶细胞,分别用PBS、Ad-β-gal、Ad-E1A作用48h后,用6MVX线分别给予0、2、4、6、8和10Gy剂量照射后,用MTT法和流式细胞仪检测3组细胞存活率及细胞周期变化来观察E1A基因对人鼻咽癌CNE-2Z细胞放疗敏感性的影响,同时用RT-PCR和免疫细胞化学法检测3组细胞VEGF水平的表达。结果:经照射后Ad-E1A组的细胞存活率明显低于PBS对照组和Ad-β-gal对照组。Ad-E1A组细胞的生长速度明显慢于PBS对照组和Ad-β-gal对照组。RT-PCR和免疫细胞化学结果显示Ad-E1A组比PBS对照组和Ad-β-gal对照组的人鼻咽癌CNE-2Z细胞的VEGF表达明显下降。结论:E1A基因通过下调VEGF的表达来提高人鼻咽癌细胞对放疗的敏感性。
- 周蓉蓉肖志强廖遇平肖华平
- 关键词：血管内皮生长因子鼻咽肿瘤放疗
- E1A基因对鼻咽癌细胞放射敏感性影响的初步实验研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨E1A基因对鼻咽癌细胞放射增敏作用及相关机制。从而为提高鼻咽癌放射治疗疗效提供实验依据。方法经腺病毒介导，将E1A基因导入人鼻咽癌细胞系CNE2细胞。经RT-PCR鉴定，获得含E1A的阳性克隆。将未转染的CNE2细胞、转染对照空载体Ad-B-gal的CNE2细胞和转染Ad-E1A的CNE2细胞用6MVX线分别照射0、2、4、6、8Gy后进行成克隆分析并绘制细胞存活曲线，计算放射增敏比。流式细胞术和RT—PCR检测转染前后的细胞周期分布以及wtp53表达情况。结果转染后阳性克隆细胞RT—PCR结果说明E1A已整合到细胞基因组中并且稳定表达。细胞存活曲线结果显示转染E1A的CNE2细胞放射增敏比分别为1．37（D0值比）、1．95（Dq值比）、1．46（SF2值比）。未转染及空载体转染后的CNE2细胞照射后细胞存活曲线分析结果显示无差异，D0、Dq、SF2值分别为1．57Gy及1．53Gy、1．82Gy及1．78Gy、0．89及0．82。流式细胞术显示细胞周期出现G2＋M期阻滞，RT-PCR结果显示E1A基因能提高wtp53的表达。结论E1A基因能显著提高人鼻咽癌细胞的放射敏感性，其作用机制可能与E1A基因提高wtp53基因的表达和引起G2＋M期阻滞有关。
- 肖华平陈建武廖遇平周蓉蓉
- 关键词：E1A基因放射增敏野生型P53
- Ⅲa(N_2)期非小细胞肺癌术后放疗疗效分析被引量：7
- 2009年
- 目的:回顾性分析Ⅲa(N2)期非小细胞肺癌术后放疗的治疗结果,同时探讨其治疗策略。方法:1987～2004年本院收治的Ⅲa(N2)期非小细胞肺癌92例,所有病人都接受根治性手术,术后放疗46例(S+R组),单纯手术46例(S组),39例接受化疗;放疗中位剂量56 Gy(40～64 Gy)。用Kaplan-Meier及Log-rank法计算和比较两组病人的生存率。结果:(1)全组病人5年及10年总生存率(Overall survival,OS)分别为44.5%和30.4%。(2)术后放疗组与单纯手术组相比,5年及10年总生存率分别为49.1%、36.5%,36.3%、25.4%;两组间差异无统计学意义(χ2=0.83,P=0.65)。(3)纵隔单站转移N2病人,术后放疗组有提高无病生存率(Diseaes-free survival,DFS)的趋势;而多站转移N2病人,术后放疗组与单纯手术组相比,5年及10年无病生存率明显提高,分别为:40.6%、4.5%,21.2%、4.1%,差异有显著性(χ2=4.35,P=0.03),且有提高总生存率的趋势。(4)1996～2004年术后放疗病人的生存率优于1987～1995年。(χ2=4.28,P=0.04)。(5)治疗失败率63.0%,术后放疗组总复发率及局部区域复发率低于单纯手术组,差异具显著性,分别为50.0%、76.1%,(χ2=6.72,P=0.001);及8.7%、32.6%,(χ2=8.03,P=0.001)。两组失败的首位原因均为远处转移。(6)多变量分析结果显示,年龄和纵隔淋巴结受累的站数影响Ⅲa(N2)期非小细胞肺癌的生存。结论:(1)Ⅲa(N2)期非小细胞肺癌术后放疗有延长生存期的趋势,纵隔多站转移N2病人术后放疗可提高无病生存期。纵隔单站转移N2病人术后放疗价值不确切,有待于进一步的随机临床研究加以证实。(2)年龄和纵隔淋巴结受累的站数影响病人的生存期。(3)治疗设备和治疗技术可以影响术后放疗的价值。(4)无论是否放疗,失败的首位原因均为远处转移,提示这类病人可能从化疗获益,建议Ⅲa(N2)期非小细胞肺癌术后常规辅以化疗。
- 陈建武张幸平曾奕明张华平肖华平肖丽华苏菁菁
- 关键词：非小细胞肺癌术后放疗
- E1A基因对人乳腺癌细胞化疗药物敏感性的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨E1A基因对人乳腺癌细胞化疗药物的增敏作用及相关机制。方法通过脂质体介导到将E1A基因导入人乳腺癌细胞系MCF-7,经G418筛选获得稳定表达E1A的转染细胞（MCF-7-E1A）。用不同浓度的表阿霉素、泰素帝及5-氟尿嘧啶等化疗药物处理细胞,通过MTT法测绘细胞存活曲线,观察E1A基因对表阿霉素、泰素帝和5-氟尿嘧啶等化疗药物敏感性的影响;用同一浓度的泰素帝和5-氟尿嘧啶处理细胞,观察E1A基因在不同时间对癌细胞存活率的影响。结果转染E1A基因的人乳腺癌细胞（MCF-7-E1A）对表阿霉素和泰素帝的敏感性显著增加,与MCF-7和MCF-7-vect细胞系比较,MCF-7-E1A细胞对表阿霉素和泰素帝的敏感性分别增加了11倍和15倍;对5-氟尿嘧啶的增敏作用不明显。结论E1A基因能显著增加人乳腺癌细胞对表阿霉素和泰素帝等化疗药物的敏感性。该作用可能与E1A基因抑制该细胞的HER-2/neu基因的表达有关,使人乳腺癌细胞周期再分布,出现S期抑制和G2/M期阻滞,为恶性肿瘤上化疗和基因治疗联合应用的可能性提供实验依据。
- 肖华平廖遇平周蓉蓉申良方姜武忠伍海军
- 关键词：乳腺肿瘤基因
- 唑来磷酸与尤文氏肉瘤放射增敏的实验研究
- 2007年
- 首先建立裸鼠尤文氏肉瘤胫骨原位模型，然后给予唑来磷酸或（和）照射观察唑来磷酸对人尤文氏肉瘤放射增敏作用并探讨其可能机制。
- 周蓉蓉周智超姜武忠廖遇平肖华平
- 关键词：放射增敏作用尤文氏肉瘤唑来磷酸
- 奥沙利铂与5-FU同步放化疗治疗局部晚期胰腺癌被引量：5
- 2009年
- 目的回顾性分析奥沙利铂与5-FU同步放化疗治疗局部晚期胰腺癌的治疗结果,探讨局部晚期胰腺癌的治疗策略。方法对局部晚期胰腺癌56例,予以三维适形放疗同步配合5-FU＋奥沙利铂化疗,放疗剂量为56-60 Gy/28-30次/38-50天,5-FU 250 mg/（m2.d-1）持续静脉给药直至放疗结束,奥沙利铂40-50 mg/m^2,第1、8、15、22、29天。用Kaplan-Meier法估算患者的生存率。结果（1）全组患者中位无进展生存时间及总生存时间分别为5.1月及15.2月,无进展生存率（PFS）、总生存率（OS）分别为1年：42.8%、64.3%,2年：14.7%、21.6%。（2）完全缓解（CR）2例（3.6%）,部分缓解（PR）25例（44.6%）,有效率（RR=CR＋PR）为48.2%。（3）总的临床获益率（CBR）为66.1%,其中92.5%（37/40）疼痛减轻,73.2%（41/56）Karnofsky评分提高,14.3%（8/56）体重增加。（4）急性毒副反应主要为1~2级的骨髓抑制、消化道反应和感觉性神经炎,3级毒副反应只见于中性粒细胞下降（5.4%）和恶心呕吐（19.6%）,未发现4级毒副反应。未发现消化道出血、梗阻和放射性肝炎等远期并发症。（5）死亡的首位原因为远处转移,占59.6%（28/47）。结论（1）奥沙利铂与5-FU同步放化疗治疗局部晚期胰腺癌疗效较好,且安全可行,是个很有前途的治疗方案。（2）由于死亡的首位原因为远处转移,放化疗前予以诱导化疗可能会提高局部晚期胰腺癌的生存期。
- 陈建武张幸平肖丽华肖华平苏菁菁
- 关键词：抗肿瘤联合化疗方案
- 增殖细胞核抗原和p16蛋白表达与鼻咽癌放射敏感性相关性研究被引量：2
- 2007年
- 目的探讨增殖细胞核抗原（PCNA）和p16蛋白表达与鼻咽癌放射敏感性的关系。方法应用免疫组化法,检测63例初行放疗前鼻咽癌组织中PCNA和p16蛋白表达情况。结果63例鼻咽癌组织中PCNA和p16蛋白表达阳性者分别有62例（98.41%）和13例（20.63%）,高表达者分别有22例（34.92%）和7例（11.11%）;鼻咽癌组织中PCNA表达与p16蛋白表达呈负相关（rs=-0.79,P〈0.01）;PCNA及p16蛋白阳性表达水平越高,则鼻咽癌对放射治疗越敏感,放疗后鼻咽局部癌肿完全消退率越高（P〉0.05）;PCNA和p16蛋白同时高表达者比单一指标高表达者,对放射敏感性更高（P〈0.05）。结论PCNA和p16蛋白是反映鼻咽癌放射敏感性和预测其放疗疗效的重要指标,在作为放疗敏感性的指标上,PCNA可能较p16更有意义。
- 伍海军申良方肖华平廖遇平袁君涂青松
- 关键词：增殖细胞核抗原蛋白质P16
- E1A基因对喉癌Hep-2细胞体外生长和增殖的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨E1 A基因与喉癌Hep-2细胞生长和增殖的关系。方法将Ad-E1 A和对照空载体组Ad-β-gal在2 9 3细胞中扩增后提取、纯化并滴定,将其转染至喉癌Hep-2细胞,转染后将Hep-2细胞分为空白组(PBS组)、对照组(Ad-β-gal)和实验组(Ad-E1A组)。经RT-PCR鉴定,采用胎盘兰染色并计算细胞数及MTT法绘制细胞生长曲线并计算倍增时间;采用流式细胞术计算分析细胞周期。结果RT-PCR结果显示E1 A已整合到Ad-E1 A转染的细胞基因组中并且稳定表达。实验组(E1 A组)细胞生长减慢,倍增时间分别是空白组(PBS组)、对照组(Ad-β-gal组)的1.7 2倍和1.7 0倍。流式细胞术结果显示转染E1 A的细胞出现S期减少和G2/M期被阻滞。结论①E1 A基因可以抑制喉癌Hep-2细胞在体外的生长,延长其倍增时间。②E1 A基因可以改变喉癌Hep-2细胞的细胞周期,使S期细胞减少,G2/M期被阻滞。
- 廖遇平丁思娟周蓉蓉肖华平
- 关键词：A基因HEP-2细胞生长增殖
- E1A基因对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响
- 目的利用外源性基因改变鼻咽癌原有的放射耐受性使其对放疗敏感,从而为提高鼻咽癌放射治疗疗效提供实验依据。方法利用我院卫生部肿瘤蛋白重点实验室构建的含腺病毒(Ad5)早期表达基因 E1A 的 pCDNA3-ElA 重组质粒转...
- 肖华平廖遇平
- 文献传递
- E1A抑制鼻咽癌细胞裸鼠移植瘤的生长并增强其对放疗的敏感性被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨E1A基因对人鼻咽癌CNE2细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用和对放疗的增敏作用及其相关机制。方法:以腺病毒为载体,将E1A基因导入CNE2细胞,获得含E1A的阳性克隆。通过裸鼠致瘤实验,观察E1A基因的抑瘤作用。观察E1A基因疗法及其与放疗联合应用对CNE2细胞裸鼠移植瘤的疗效。RT-PCR法检测E1A基因治疗对P53基因表达的影响。结果:建立稳定转染Ad-E1A的CNE2阳性细胞克隆(CNE2-Ad-E1A),CNE2-Ad-E1A组小鼠细胞移植瘤较CNE2组和CNE2-Ad-β-gal组(稳定转染Ad-β-gal对照质粒的CNE2细胞)成瘤时间晚、肿瘤小。单纯放疗、单纯Ad-E1A基因治疗及Ad-E1A+放疗3种治疗方法均可抑制CNE2裸鼠移植瘤的生长,抑瘤率分别为(60.32±5.34)%、(70.53±6.12)%和(97.15±4.87)%。E1A基因治疗能上调鼻咽癌组织中P53的表达。结论:E1A可抑制人鼻咽癌细胞裸鼠移植瘤的生长并增加其对放疗的敏感性,该作用可能与E1A上调P53基因的表达有关。
- 肖华平周蓉蓉廖遇平
- 关键词：E1A基因鼻咽肿瘤P53
