肖颖彬
- 作品数：621 被引量：1,880H指数：17
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学化学工程更多>>
- 改良超滤在婴幼儿体外循环中的应用
- 目的：体外循环可引起总体液量增多、组织水肿以及脏器特别是心肺功能不全,影响患者术后恢复。近年来使用的改良超滤技术被证明能减轻体外循环所带来的不利影响,本研究通过对比分析应用改良超滤的婴幼儿体外循环手术后的临床资料,为改良...
- 程伟肖颖彬钟前进王学锋刘梅彭莉胡卫杨宗英
- 文献传递
- 肺切除对右心功能的影响
- 2001年
- 崔少罡周景海蒋耀光肖颖彬
- 关键词：肺切除术右心功能超声心动图
- NEDD4调控AMPK活性参与心肌细胞慢性缺氧适应的研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨NEDD4在心肌细胞慢性缺氧适应过程中的作用及其可能的机制。方法1收集手术矫正的先心病患儿32例,其中紫绀型先心病18例,非紫绀型先心病14例。取术中切除的右室流出道心肌组织作为标本,用免疫组化染色检测NEDD4在心肌细胞中表达的分布,Western blot检测NEDD4在心肌组织中的表达情况;2将H9c2心肌细胞分为常氧组、慢性缺氧组和阳性对照组,其中慢性缺氧组又分为对照组、空白转染组和干扰转染组,设计合成以心肌细胞NEDD4基因为靶标的siRNA,通过阳离子脂质体将合成的siRNA转染至H9c2心肌细胞中,常氧培养(74%N2,5%CO2,21%O2)48 h后开始对慢性缺氧组心肌细胞进行缺氧刺激(94%N2,5%CO2,1%O2),缺氧刺激72 h后Western blot检测NEDD4、p-AMPK表达水平变化,流式细胞术检测缺氧刺激所致心肌细胞损伤情况。结果 1紫绀组患儿术前血氧饱和度明显低于非紫绀组(P<0.05);免疫组化染色结果显示NEDD4主要分布于心肌细胞质中;与非紫绀组相比,紫绀组患儿心肌组织中NEDD4表达水平显著下降[NEDD4/β-actin条带灰度比值:非紫绀组(0.72±0.07);紫绀组(0.42±0.06),P<0.05];2与常氧组相比,对照组心肌细胞死亡比例显著增加(P<0.05);但干扰NEDD4表达后,缺氧所致心肌细胞损伤比例降低(P<0.05)。Western blot检测结果显示,与空白转染组相比,干扰转染组AMPK磷酸化水平显著增加[p-AMPK/AMPK条带灰度比值:空白转染组(0.21±0.01),干扰转染组(0.88±0.04),P<0.05]。结论 NEDD4可能通过调控AMPK活性参与慢性缺氧情况下心肌细胞代谢的适应调节。
- 鞠胜杰李畑波蹇朝马瑞彦李经纬贾维坤唐富琴肖颖彬
- 关键词：AMPK
- 大鼠体外循环后小肠黏膜基质金属蛋白酶9及其组织型抑制剂1表达与肠屏障功能的关系被引量：1
- 2014年
- 目的探讨大鼠体外循环(CPB)后小肠黏膜基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其组织型抑制剂(TIMP-1)表达与肠屏障功能的关系,为CPB后肠屏障功能保护提供新靶点。方法健康成年雄性清洁级SD大鼠40只随机分为CPB组(n=20)和假手术组(SH组,n=20)。另取10只作为正常对照组(N组)。分光光度法测定CPB后血浆二胺氧化酶(DAO)活性,转录酶-逆转录聚合酶链反应及蛋白质斑迹法检测肠黏膜MMP-9,TIMP-1的mRNA和蛋白表达变化,明胶酶谱法测定肠黏膜MMP-9活性变化,并进行统计学分析。结果 CPB组血浆中DAO活性比SH组和N组显著增高(P<0.05);RT-PCR显示CPB组小肠黏膜MMP-9 mRNA表达水平较N组和SH组明显增加(P<0.01);CPB组TIMP-1 mRNA表达水平与N组和SH组无显著差异(P>0.05);Western blot显示CPB组MMP-9蛋白表达显著高于SH组和N组(P<0.01);三组之间TIMP-1蛋白表达无明显差异(P>0.05)。凝胶成像系统分析结果显示,CPB组小肠黏膜组织中MMP-9、MMP-2活性与SH和N组比较,均显著增强(P<0.01);线性回归及相关分析结果显示:CPB后肠黏膜组织MMP-9活性和血浆DAO活性呈显著正相关(r=0.821,P<0.01)。结论 CPB后小肠黏膜MMP-9表达上调及其酶活性增加导致MMP-9/TIMP-1失衡在肠屏障功能障碍发生发展中起重要作用。调控MMP-9活性有可能成为CPB过程中肠屏障功能保护新靶点。
- 商宏伟李岚孙盛斌肖颖彬刘梅
- 关键词：体外循环肠黏膜屏障
- 芒果苷联合卸负荷改善压力超负荷大鼠心室肥厚被引量：3
- 2015年
- 目的通过卸负荷及药物干预相结合建立大鼠胸骨上小切口缩窄及松解模型,探讨芒果苷对大鼠压力超负荷后卸负荷的心室肥厚转归的影响。方法选用5周龄、体质量150~180 g雄性SD大鼠48只,行非人工通气下胸骨上小切口升主动脉缩窄术致大鼠左心室肥厚,利用单一去缩窄以及去缩窄联合应用芒果苷干预方法,将所有存活动物随机分为假手术组、超负荷组（升主动脉缩窄6周）、卸负荷组（升主动脉缩窄术后6周后松解4周）以及芒果苷组[缩窄术后6周后松解,松解术后以芒果苷干预4周,20 mg/（kg·d）.i.g],通过心肌大体标本、动物超声心动图,病理学染色比较大鼠在此过程中的心脏形态、质量,左室壁厚度及心肌病理学改变。结果与假手术组相比,超负荷组心肌左室后壁收缩期厚度（4.25±0.43）mm、舒张期厚度（2.89±0.42）mm及室间隔收缩期厚度（3.92±0.71）mm、舒张期厚度（2.59±0.49）mm显著增厚（P〈0.01）,心脏体积增大、心脏质量体质量比（4.44±0.77）mg/g明显升高（P〈0.01）、心肌细胞排列紊乱,胞质增多,间质纤维化明显。卸负荷后左室后壁收缩期厚度（3.85±0.56）mm、舒张期厚度（2.47±0.52）mm及室间隔收缩期厚度（3.81±0.53）mm、舒张期厚度（2.51±0.54）mm有一定程度的改善,但不明显。心脏体积减小、心脏质量体质量比（3.03±0.18）mg/g降低（P〈0.01）、心肌细胞体积缩小但排列紊乱,间质纤维化程度无明显减轻。芒果苷联合卸负荷干预后较单一卸负荷组左室后壁收缩期厚度（2.80±0.37）mm、舒张期厚度（1.94±0.27）mm,室间隔收缩期厚度（2.90±0.51）mm、舒张期厚度（1.89±0.38）mm及心脏质量体质量比（2.32±0.33）mg/g改善明显（P〈0.01）,心脏体积进一步减小,心肌细胞体积缩小且排列规则,间质纤维化程度有一定改善。结论芒果苷联合卸负荷可显著改善超负荷大鼠心室肥厚�
- 邹书帆焦蔡领蹇朝肖颖彬唐富琴陈林
- 关键词：芒果苷左心室肥厚
- 婴儿法洛四联症根治术的临床经验
- 2008年
- 目的分析婴儿法洛四联症（TOF）根治术的临床经验，探讨婴儿TOF根治术的可行性及提高手术成功率的措施。方法小于1岁的TOF患儿31例，术前均行超声心动图检查，均在体外循环下行根治术。结果手术近期死亡3例（9．7％），28例患儿随访3～15个月，均恢复良好，紫绀消失，生长发育明显加快。结论婴儿TOF根治术是可行的，对危重患儿及反复缺氧发作患儿应强调早期手术。改善手术及体外循环方法，加强术后监护是提高婴儿TOF根治术成功的关键。
- 潘禹辰肖颖彬刘健左艳唐开维易丽艳
- 关键词：法乐四联症婴儿根治手术
- 离体兔心脏经冠状静脉窦温血逆灌不停跳模型的建立
- 2002年
- 目的 探索建立离体兔心脏逆灌不停跳模型。方法 健康成年家兔 8只 ,根据兔心脏冠状静脉窦的解剖结构 ,选择合适的静脉窦插管 ,逆灌压 4 9kPa ,逆灌流量 3ml min。顺灌左心做功 15min ,转为逆灌心脏空搏 12 0min ,恢复顺灌左心做功 60min ,观察逆灌前后心功能恢复 ;评价逆灌期间心率、主动脉排出量、肺动脉排出量的稳定性 ;行逆灌液和排出液血气分析。结果 逆灌后恢复顺灌左心做功 ,第 10min时心功能与逆灌前相比无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,第 60min时心功能与逆灌前相比显著降低 (P <0 0 5 ) ;逆灌各时相点间心率无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,逆灌流量、主动脉排出量、肺动脉排出量无显著变化 (P >0 0 5 ) ;主动脉排出液为暗红色静脉血 ,肺动脉排出液为混合血。结论 建立了离体兔心脏逆灌不停跳模型 。
- 李福平肖颖彬高凌云
- 关键词：逆灌心脏不停跳
- 179小时地震掩埋伤的早期救治体会
- 2009年
- 我院成功收治1例179小时地震掩埋伤合并特殊感染患者:通过迅速诊断病情,对重要脏器实行全方位监控和支持,积极调整内环境,选择合适的截肢手术时机等治疗措施,患者康复出院。
- 马瑞彦周跃张峡张超肖颖彬
- 关键词：地震伤气性坏疽
- 心血管外科综合教学模式的探索
- 2009年
- 本文对心血管外科学教学中的"以病例为中心,以问题为基础,以学生为主体,以教师为主导"的综合教学模式进行了多年的实践和探索,取得了良好效果,值得借鉴和推广。
- 马瑞彦肖颖彬钟前进陈林王学锋
- 关键词：临床教学教学模式外科学
- 快速心房起搏对家兔L型钙通道和钾通道Kv4.3 mRNA与蛋白表达的影响被引量：6
- 2007年
- 目的建立家兔快速心房起搏模型,探讨快速心房起搏早期心房超微结构变化和相关离子通道基因和蛋白表达的改变。方法 36只家兔给予600次/min 的频率进行心房起搏,按起搏时间分成6组,透射电镜观察心房肌超微结构变化,用反转录聚合酶链反应进行检测 L 型钙通道α1c、β1、α2亚单位和钾通道 Kv4.3的 mRNA 表达,Western bolt 检测 L 型钙通道α1c、钾通道 Kv4.3的蛋白表达。结果心房肌细胞超微结构的改变在起搏3 h 后出现,随着起搏时间的延长,出现线粒体空泡化、肌丝溶解和糖原聚集。L 型钙通道的α1c、β1的 mRNA 表达下调出现在起搏6 h 后;在24 h后并没有随着起搏时间的延长而进一步下降,钾通道 Kv4.3的 mRNA 表达在起搏24 h 后开始明显下降,α2亚单位的表达水平在起搏后没有改变。L 型钙通道的α1c、钾通道 Kv4.3的蛋白表达水平改变与相应的 mRNA 表达改变相平行。结论在快速起搏早期,L 型钙通道和钾通道 Kv4.3的基因和蛋白表达水平下降,心房肌细胞超微结构改变早于离子通道表达水平发生变化,主要的机制可能是与快速起搏引起的钙超载导致离子通道转录水平的下降有关。
- 马瑞彦杨宗英钟前进陈林王学锋肖颖彬
- 关键词：心脏起搏钙通道
