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胡金玺

作品数:5 被引量:37H指数:3
供职机构:中南大学湘雅二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇软骨
  • 2篇软骨细胞
  • 2篇细胞
  • 2篇骨细胞
  • 2篇关节
  • 2篇关节软骨
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素样
  • 1篇胰岛素样生长...
  • 1篇胰岛素样生长...
  • 1篇整合素
  • 1篇肉瘤
  • 1篇肉瘤细胞
  • 1篇软骨破坏
  • 1篇软骨修复
  • 1篇三氧

机构

  • 5篇中南大学湘雅...
  • 1篇嘉兴市第一医...

作者

  • 5篇胡金玺
  • 5篇肖涛
  • 4篇罗远明
  • 4篇曾伟
  • 1篇彭程
  • 1篇林绵辉
  • 1篇方建珍
  • 1篇刘夏君
  • 1篇朱武
  • 1篇姚茂金
  • 1篇杨湘丞
  • 1篇胡何佳

传媒

  • 2篇中南大学学报...
  • 2篇国际骨科学杂...
  • 1篇生物化学与生...

年份

  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
IGF-1对IL-1诱导的兔关节软骨细胞NO和PGE2的影响被引量:17
2008年
目的:检测合成性细胞因子胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)对损伤性细胞因子IL-1(interleukin-1)诱导的兔关节软骨细胞产生NO(nitricoxide)和前列腺素(prostaglandin E2,PGE2)的影响,探讨IGF-1在骨关节炎治疗中的作用机制。方法:实验分为IL-1β10μg/L组、IL-1β10μg/L+IGF-11μg/L组、IL-1β10μg/L+IGF-110μg/L组、IL-1β10μg/L+IGF-150μg/L组、IL-1β10μg/L+IGF-1100μg/L组、IGF-150μg/L组和空白对照组。首先进行2月龄兔原代软骨细胞的培养并进行鉴定,然后将IL-1β10μg/L单独或与不同浓度的IGF-1共育于第2代兔关节软骨细胞,硝酸还原酶法测定实验组细胞上清液NO的含量,ELISA酶联免疫竞争法测定细胞上清液中PGE2含量,再对测定的NO和PGE2的浓度与IGF-1和IL-1的浓度进行有关的统计学分析。结果:IL-1β10μg/L组NO浓度为(89.971±10.224)μmol/L,PGE2浓度为(22.028±8.731)ng/L;空白组NO浓度为(12.404±8.809)μmol/L,PGE2浓度为(1.900±0.227)ng/L。IL-1β10μg/L组与空白组比较,NO和PGE2明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。在IL-1β均为10μg/L时,IGF-1可以呈剂量依赖地降低IL-1诱导的兔关节软骨细胞NO和PGE2的升高,并且在50μg/L时即可达到最佳浓度。结论:IL-1能增加软骨细胞培养中的NO和PGE2的产生。IGF-1在体外可以呈剂量依赖地降低IL-1诱导的兔关节软骨细胞NO和PGE2的升高,其最佳浓度为50μg/L。
彭程肖涛罗远明刘夏君林绵辉胡金玺
关键词:白介素-1胰岛素样生长因子-1前列腺素E2软骨细胞
三氧化二砷下调MG-63骨肉瘤细胞IEX-1基因表达的转录调控机制研究被引量:8
2008年
三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)是中国传统中药砒霜的主要有效成分,最早应用于血液系统肿瘤的治疗,随后研究表明其对实体瘤也具有抑制细胞增殖并诱导凋亡的作用.早期研究发现,1.0!mol/L的As2O3可以体外诱导骨肉瘤细胞系MG-63细胞凋亡,进一步的cDNA芯片分析、RT-PCR、RNA印迹证实细胞凋亡与As2O3干预后IEX-1基因表达下调有关.IEX-1为早期诱导应答基因,调节细胞生长和凋亡.通过荧光素酶分析,EMSA、蛋白质印迹等实验,发现As2O3干预骨肉瘤细胞系MG-63后能诱导p53蛋白表达上调,增加的p53蛋白通过与IEX-1的启动子结合,转录抑制IEX-1的转录,导致IEX-1基因表达下调.进一步证实了IEX-1与骨肉瘤的重要关系,同时也阐明As2O3诱导IEX-1基因表达下调的转录调控机制.
肖涛朱武姚茂金方建珍罗远明曾伟胡金玺
关键词:AS2O3骨肉瘤转录调控
软骨源性形态发生蛋白-1与关节软骨修复研究现状被引量:3
2007年
软骨源性形态发生蛋白-1是骨形态发生蛋白家族中的一员,其转录主要在骨骼肢端、胚胎发育期骨骼前体内和周围、软骨母细胞聚集区及形成软骨前体的组织周围,尤其是在关节区内。软骨源性形态发生蛋白-1转录和翻译是目前已知唯一的早期关节形成的标志,在早期软骨化和晚期软骨细胞成熟阶段起着重要的调节作用,它的缺失和过度表达都会引起相应的骨与关节疾病。利用软骨源性形态发生蛋白-1的生物学特性,对其体外移植及治疗软骨缺损的潜能正进行深入研究,并将逐步应用于临床。谈文就其在关节软骨修复中作用的研究现状作一综述。
曾伟胡金玺肖涛
关键词:关节软骨软骨修复
纤维连接蛋白降解产物对软骨破坏作用机制研究进展被引量:6
2008年
软骨进行性破坏是骨关节炎(OA)和类风湿关节炎(RA)的重要特点之一,基质金属蛋白酶、一氧化氮、炎性细胞因子等均可造成软骨破坏。OA和RA中纤维连接蛋白降解产物(FN-f)在软骨破坏过程中发挥重要作用,其通过细胞表面特定受体如整合素、CD44等,结合至软骨细胞和滑膜成纤维细胞上,并通过这些受体激活丝裂原活化蛋白激酶、核因子-κB等细胞内的分解代谢信号传导通路,导致一系列软骨破坏性因素的出现。该文就FN-f引起的软骨破坏作用机制作一综述。
胡金玺曾伟罗远明肖涛
关键词:软骨破坏整合素基质金属蛋白酶丝裂原活化蛋白激酶
瘦素对体外培养软骨细胞分泌NO和MMP-13的影响被引量:3
2009年
目的:观察瘦素对体外培养兔关节软骨细胞分泌一氧化氮(NO)和基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的影响。方法:获取2月龄兔原代软骨细胞,培养、鉴定、传代。将第3代软骨细胞按实验要求种板培养,饥饿12 h后,以不同浓度瘦素单独或与TNF-α联合干预48或96 h,测定各组细胞上清液中NO及MMP-13的浓度。结果:不同浓度瘦素(5,10,15和20μg/mL)组NO浓度与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05);而不同浓度的瘦素与TNF-α(10 ng/mL)联合应用后,与TNF-α组差异有统计学意义(P<0.05)。空白对照组并未测出MMP-13的存在,不同瘦素浓度(10,50和100 ng/mL)组测得MMP-13浓度在剂量主效应和时间主效应均有统计学意义(P<0.05)。结论:瘦素在体外能协同TNF-α促进兔关节软骨细胞分泌NO和MMP-13。
罗远明肖涛胡金玺曾伟胡何佳杨湘丞
关键词:瘦素NOMMP-13软骨细胞
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