苏吉儿
- 作品数：8 被引量：14H指数：3
- 供职机构：首都医科大学护理学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Müller细胞反应性胶质化在视网膜病变中作用被引量：3
- 2013年
- Muller细胞是脊椎动物视网膜内最主要的神经胶质细胞。它贯穿整个视网膜，与视网膜神经细胞及视网膜血管发生多种功能的交互作用，在视网膜神经递质调节、钾离子调节和pH值调节中都具有重要作用。Muller细胞受到各种急性或慢性病理因素刺激时被激活而发生不同程度活化的反应性胶质化对多种视网膜病变或病理状态均有影响。研究Muller细胞对于理解视网膜功能以及视网膜疾病的发生发展过程具有重要意义。
- 苏吉儿丁静文李俊发
- 关键词：视网膜疾病病理生理学神经胶质
- cPKCγ参与低氧预适应对小鼠脑缺血皮质内CRMP2水解和磷酸化的调节被引量：3
- 2012年
- 目的探讨经典型蛋白激酶Cγ(cPKCγ)在低氧预适应(HPC)调节小鼠脑缺血皮质内脑衰反应蛋白-2(CRMP2)水解和磷酸化中作用。方法利用雄性BALB/c小鼠(18～22 g)HPC和大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,借助蛋白印迹、免疫共沉淀和免疫组化等生物化学技术,观察cPKCγ激活对小鼠缺血脑皮质内CRMP2蛋白水解程度(BDP)和磷酸化水平(p-CRMP2)、cPKCγ-CRMP2相互作用和皮质缺血半影区内p-CRMP2阳性细胞数的影响。结果 HPC显著提高缺血脑皮质半影区内p-CRMP2水平,降低BDP产物形成(P<0.05),而侧脑室注射cPKCγ抑制剂Go6983(6nmol/L)可明显解除HPC对半影区内CRMP2蛋白水解和磷酸化的调节作用(P<0.05);免疫共沉淀结果提示,cPKCγ激活程度参与HPC对缺血脑皮质半影区内cPKCγ-CRMP2相互作用的调节;同时,cPKCγ激活与HPC提高脑缺血半影区内p-CRMP2阳性细胞数有关(P<0.05)。结论 cPKCγ参与HPC对小鼠缺血脑皮质内CRMP2水解与磷酸化的调节。
- 刘燕燕杨璇韩松苏吉儿罗宏李俊发
- 关键词：大脑中动脉阻塞
- Müller细胞反应性胶质化在急性高眼压致大鼠视网膜损伤中作用被引量：1
- 2013年
- 目的观察Müller细胞反应性胶质化在急性高眼压(AOH)大鼠视网膜中变化及其抑制对视网膜损伤的影响。方法建立大鼠AOH青光眼模型,分为正常对照(Ctrl)、AOH和AOH+玻璃体内注射胶质毒素α-氨基己二酸(AAA)后再灌注1、3和5d组,以及单纯AAA和AOH+PBS对照组。TUNEL染色检测细胞凋亡,GFAP免疫荧光染色反应Müller细胞反应性胶质化程度,Thy-1染色标记视网膜神经节细胞(RGCs)。结果 AOH可致大鼠视网膜内丛状层和内核层明显变薄、神经节细胞层内细胞排列紊乱和数量减少,并诱发Müller细胞反应性胶质化(GFAP表达增加)。同时,AAA抑制Müller细胞反应性胶质化可明显缓解AOH所致RGCs丢失和凋亡发生。结论 Müller细胞反应性胶质化参与AOH所致视网膜损伤,抑制其反应性胶质化可能是改善高眼压性青光眼视网膜病变的一种有效治疗方法。
- 苏吉儿丁静文韩松罗宏李俊发
- 关键词：急性高眼压视网膜MÜLLER细胞视网膜神经节细胞
- Müller细胞反应性胶质化在急性高眼压致大鼠视网膜损伤中作用
- 青光眼是一种常见的致盲性眼病，其病理基础是视网膜神经节细胞（RGCs）及其神经纤维的丧失。多种因素与其发病有关，其中病理性高眼压可以造成视网膜的缺血低氧性损伤并导致RGCs最终主要以凋亡的形式丢失。RGCs凋亡在青光眼的...
- 苏吉儿
- 关键词：急性高眼压MÜLLER细胞反应性胶质化视网膜神经节细胞肿瘤坏死因子-Α
- 文献传递
- Müller细胞反应性脑质化在急性高眼压致大鼠视网膜损伤中的作用
- 青光眼是一种常见的致盲性眼病，其病理基础是视网膜神经节细胞(RGCs)及其神经纤维的丧失。多种因素与其发病有关，其中病理性高眼压可以造成视网膜的缺血低氧性损伤并导致RGCs最终主要以凋亡的形式丢失。RGCs凋亡在青光眼的...
- 苏吉儿
- 关键词：急性高眼压MÜLLER细胞反应性胶质化视网膜损伤TNF-Α蛋白
- 胞外信号调节激酶通路激活参与视网膜缺血预适应保护作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在视网膜缺血预适应形成中的作用机制。方法实验研究。利用升高眼前房灌注压方法建立视网膜缺血模型。成年雄性Wistar大鼠随机分为6组:正常对照组,单纯缺血预处理(IP)组,单纯缺血再灌注损伤(I/R)组,缺血预处理+缺血再灌注损伤(IP+I/R)组,U0126+缺血预处理+缺血再灌注损伤(U+IP+I/R)组,U0126+缺血预处理(U+IP)组。通过Western blot法检测缺血预处理(缺血5 min)后不同时间点ERK1/2磷酸化水平。鼠尾静脉注射U0126选择性抑制ERK1/2通路的激活,观察各实验组7 d后视网膜形态学变化。各处理组与对照组计量资料的比较,采用t检验的方法。以P<0.05为差异有统计学意义。Sigma Plot绘图软件作图。结果 ERK1/2磷酸化水平在缺血预处理后早期20 min至1 h显著升高,40 min时达到高峰(t=18.20,P<0.05;t=17.14,P<0.05)。视网膜厚度测量及神经元细胞计数结果显示,与对照组相比,U+IP+I/R组ONL、INL和IPL厚度均显著降低,神经节细胞层和内核层神经元数目明显减少(t=7.60,P<0.05;t=11.13,P<0.05;t=18.29,P<0.05)。缺血预处理使视网膜对缺血再灌注损伤的耐受性增强,抑制ERK1/2磷酸化可阻断缺血预处理的神经保护作用。结论短暂缺血预处理显著提高视网膜对缺血再灌注损伤的耐受性。早期视网膜ERK1/2通路激活在视网膜缺血预适应神经保护机制中可能具有重要作用。
- 丁静文王宁利苏吉儿李俊发
- 关键词：缺血预适应缺血再灌注损伤ERK1/2通路视网膜
- cPKCγ在HPC抗N2a细胞OGD损伤中作用及其分子机制被引量：2
- 2013年
- 目的在离体细胞水平,探讨经典型蛋白激酶Cγ(cPKCγ)在低氧预适应(HPC)对抗小鼠成神经瘤细胞(N2a)氧糖剥夺(OGD)损伤中作用及其可能的细胞分子机制。方法建立N2a细胞HPC和OGD模型,用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、原位末端标记(TUNEL)和蛋白印迹(Western blot)几种方法,分别检测N2a细胞损伤、坏死、凋亡和自噬水平。结果 OGD 2和4 h可使N2a细胞的生存率显著降低、死亡率明显增高(P<0.05,n=6);HPC(20 min)明显改善OGD 3 h对N2a细胞的损伤作用,而cPKCγ抑制剂Go6983(6 nmol/L)则显著解除HPC对OGD细胞的保护作用(P<0.05,n=16);OGD 3 h明显增加N2a细胞的凋亡数目(P<0.05,n=6),但HPC和Go6983+HPC均不能明显影响OGD细胞凋亡水平;OGD 3 h显著提高N2a细胞的自噬水平,Go6983和HPC+Go6983均可明显降低OGD细胞的自噬水平(P<0.05,n=6),而HPC则对OGD细胞的自噬水平无明显影响;HPC明显改善OGD 3 h致N2a细胞坏死的程度,而Go6983则可解除HPC的保护作用(P<0.05,n=16)。结论在离体细胞水平证实了cPKCγ在HPC改善N2a细胞OGD损伤中的作用,且这种作用主要与降低OGD细胞的坏死水平有关。
- 罗宏苏吉儿韩松李俊发
- 关键词：细胞坏死
- 北京市社区空巢老人健康状况及日常生活能力的研究被引量：4
- 2015年
- 目的了解空巢老人的健康状况,为社区卫生保健服务和社区照顾的投入以及制订政策提高空巢老人的生存质量提供信息。方法采用描述性研究设计,从北京市抽取了64个社区的796名空巢老人,应用一般资料问卷、老人健康评估问卷、日常生活能力评估量表进行调查。结果 84.55%的空巢老人患有1种及以上的慢性病;各系统/器官中异常率在前3位的是:五官(耳朵)的异常率为84.80%、循环系统的异常率为69.10%、五官(喉咙)的异常率为69.10%。日常生活能力评估量表总分为(98.35±9.29)分,98.48%的空巢老人生活基本自理。年龄,有无眼睛、呼吸系统、神经系统的异常和是否患糖尿病、脑卒中为空巢老人日常生活能力的影响因素。结论社区服务应发展居家照护,加强慢性病的预防和护理,提高空巢老人的生活质量。
- 余萌傅晓明刘淑珍苏吉儿刘均娥陈双琴
- 关键词：空巢老人
