蔡秀梅
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
- 供职机构：复旦大学上海医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 全反式视黄酸可上调人肝癌细胞中低表达的profilin 1被引量：3
- 2006年
- 目的本研究是利用双向电泳及质谱技术进一步了解全反式视黄酸对人肝癌细胞的作用机制。方法应用双向凝胶电泳技术分离并筛查全反式视黄酸作用后差异表达的蛋白质,并通过质谱技术对差异显著的蛋白质进行鉴定。应用Western blot方法检测7721细胞、肝癌和癌旁组织profilin1蛋白表达水平。结果profi-lin1在SMMC-7721细胞中受全反式视黄酸作用表达上调,这种上调作用对全反式视黄酸具有剂量依赖性,pro-filin1在肝癌组织中较癌旁组织的蛋白表达低。结论profilin1在肝癌组织中表达较癌旁组织低,而全反式视黄酸可诱导肝癌细胞中profilin1表达升高,profilin1可能参与了全反式视黄酸对肿瘤的某些作用过程。
- 吴楠张文梁玉龙靳嘉巍王丽影蔡秀梅查锡良
- 关键词：全反式视黄酸双向电泳肝癌
- PTEN下调FAK磷酸化来抑制EGFR受体突变体引起的胶质瘤细胞侵袭被引量：6
- 2008年
- 背景与目的:抑癌基因PTEN在胶质瘤中突变率达20%～40%,且PTEN缺失和表皮生长因子受体突变体EGFRvⅢ同时存在EGFR表达的胶质瘤组织中。PTEN通过直接与FAK作用从而降低其酪氨酸磷酸化来抑制肿瘤细胞侵袭。EGFRvⅢ表达,PTEN缺失都是肿瘤细胞侵袭性增加的原因之一。PTEN功能的丧失可能是EGFRvⅢ表达的肿瘤进一步发展成恶性侵袭性肿瘤的原因之一。本文将探讨在EGFRvⅢ表达和PTEN缺失的肿瘤细胞中转入PTEN以观察其是否能抑制EGFRvⅢ所引起的肿瘤细胞的侵袭。方法:将野生型PTEN及其突变体分别导入人胶质瘤细胞U87ΔEGFR中,利用Transwell-细胞侵袭实验观察细胞侵袭运动变化;免疫印迹实验检查FAK磷酸化变化;FAK表达载体来转染FAK磷酸化程度低的U87ΔEGFR-wtPTEN细胞,观察细胞侵袭运动变化。结果:PTEN和PTEN(G129E)能够抑制U87ΔEGFR细胞侵袭,并且下调FAK397位点磷酸化水平。U87ΔEGFR-wtPTEN细胞中FAK397位点磷酸化水平增加伴随着细胞侵袭能力的提高。结论:PTEN可能通过下调FAK397位点磷酸化水平来抑制EGFRvⅢ引起的胶质瘤细胞侵袭。
- 蔡秀梅王丽影查锡良
- 关键词：PTENFAK磷酸化细胞侵袭胶质瘤
- EGFRvⅢ上调FAK磷酸化促进人胶质瘤细胞迁移被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨表皮生长因子受体突变体Ⅲ(epidermal growth factor receptor mutation typeⅢ,EGFRvⅢ)促进人胶质瘤细胞迁移运动的可能机制。方法:利用反转录病毒感染技术建立EGFRvⅢ过表达的人胶质瘤细胞U87 EGFRvⅢ,琼脂滴细胞迁移实验和Transwell细胞迁移实验观察EGFRvⅢ对细胞迁移运动的影响;Western印迹法检测黏着斑激酶(focal adhesion ki-nase,FAK)磷酸化的变化。将FAK突变体FAK(Y397F)导入U87 EGFRvⅢ细胞,观察细胞侵袭运动变化。结果:EGFRvⅢ促进人胶质瘤细胞U87的迁移运动,同时使FAK397位点磷酸化水平上调。将FAK突变体Y397F转入U87 EGFRvⅢ细胞,FAK磷酸化水平下调同时细胞迁移能力下降。结论:EGFRvⅢ通过上调FAK397位点磷酸化水平来促进胶质瘤细胞的迁移。
- 蔡秀梅王丽影查锡良
- 关键词：神经胶质瘤细胞运动
