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我国胆结石溶石疗法的进展被引量：2: 1992年; 胆结石的溶石疗法是近百年来一直深受广大医患关注的课题。最近两项新的治疗方法即体外震波碎石及甲基叔丁醚(MTBE)快速溶解胆石初见成效,为胆结石手术治疗又展示了令人鼓舞的新局面。但多数病人胆结石碎裂后难以排尽。MTBE又仅限于溶解胆固醇结石。因此,; 冯秉安裴德恺; 关键词：胆结石溶石疗法

急性胰腺炎时XOD和GSH的变化及栀子的影响被引量：8: 1993年; 以去氧胆酸钠诱发大鼠(200-250g)急性胰腺炎,随机分为三组:正常组,胰炎+盐水组,胰炎+栀子组。观察了急性胰腺炎时黄嘌呤氧化酶(XOD)和还原型谷胱甘(GSH)的变化及栀子的影响。结果显示如下:(1)胰炎时,胰腺组织中 XOD 明显高于栀子组和正常组(P<0.01),而血清中 XOD无显著差异。(2)胰炎+盐水组的胰腺和血清中 GSH 均明显降低(P<0.01)。(3)用栀子治疗后,XOD 和 GSH 与正常相近,表明栀子可能是通过抗自由基产生与清除增强而保护胰腺的。; 贾玉杰姜妙娜高静涛裴德恺梅懋华; 关键词：胰腺炎黄嘌呤氧化酶栀子

一氧化氮在术后肠麻痹作用机理及腑安临床应用的研究: 冯秉安裴德恺田晓峰张立志杜闯邢光明王冬梅杨峰黄磷高维阳; 该成果对术后肠麻痹进行了动物实验及临床研究，创制了动物实验模型，总结出中药腑安制剂的疗效规律并研究NO在术后肠麻痹的作用机理。研究了累计资料完整的术后肠麻痹病人708例，证明腑安制剂对上述病例有显著的临床疗效。研究证明N...; 关键词：; 关键词：术后肠麻痹

急性重症胰腺炎病因和发病机理的研究进展被引量：68: 1992年; 急性重症胰腺炎或称出血坏死性胰腺炎(AHP)是一种病因复杂、病情凶险、治疗棘手的危重急症。近年来有关其致病原因以及发病机理等研究有了不少进展,但其治疗效果仍然不够满意。AHP的病死率高达30%～(?)%究其原因可能与过多强调胰腺的自身消化,而对其整个发病过程未能很好地进行全面、系统及动态理解有关。; 贾玉杰裴德恺; 关键词：胰腺炎病因病理

急性胰腺炎诱发当时胰、胆、胃、肠功能的变化及厚朴茵陈蒿汤的影响被引量：3: 1989年; 急性胰腺炎极早期时胰、胆、胃、肠功能的变化尚少研究。本实验向大鼠胰管内注入2.5％去氧胆酸钠造成急性胰腺炎模型,注入后立即观察胰液分泌量及胰液淀粉酶含量,胆汁分泌量及胆汁中胆汁酸和NCO_3^-含量,胃酸分泌及胃窦峰电等。实验分三组进行:胰腺炎喂盐水组、胰腺炎喂厚朴茵陈蒿汤组及对照组。结果表明:急性胰腺炎极早期胰液、胆汁分泌及胃肠运动即迅速转向抑制,但胃酸分泌增加,这种变化可能就是临床出现胃肠内容停滞,消化功能障碍的病理基础之一,而厚朴茵陈蒿汤似有改善的作用。; 高静涛裴德恺李冬冬贾玉杰姜妙娜王冬梅; 关键词：急性胰腺炎消化功能紊乱

大鼠实验性慢性胃炎及中药药效观察——Ⅰ.胃液成分的变化被引量：11: 1990年; 用130只 SD 大鼠以酒精及去氧胆酸钠诱发实验性慢性胃炎,观察胃液成分和血清胃泌素的变化,以及“胃炎冲剂”和“三九胃泰”的影响。结果表明,用酒精及去氧胆酸钠处理90天后,胃液游离酸含量显著降低,而 pH值、胃液内蛋白酶、粘液含量以及血清胃泌素均显著升高;另一方面,上述改变可以“胃炎冲剂”及“三九胃泰”处理而得到有效的预防及治疗。; 高静涛赵文海杨雅珍姜妙娜裴德恺朱根麟汤霞芬; 关键词：胃炎胃炎冲剂三九胃泰

胰管加压对胆、胃功能的影响: 1989年; 向大鼠胰管内间歇地定时充注生理盐水,使胰管内压逐步增高0.98～3.92kPa(10～40cmH_2O),可引起胆流量明显增多,峰值在加压2.94kPa(30cmH_2O)时,实验还显示胰管加压可使胆汁内重碳酸盐的含量升高和胆汁酸含量降低,以及胃窦峰形放电和胃液分泌增加,但胃酸分泌则无明显改变。如先将两侧膈下迷走神经切断再进行胰管加压,则不出现上述变化,相反地抑制胆汁分泌。如用5％奴弗卡因溶液代替生理盐水作胰管加压时,也呈现类似现象。从而表明:胰管加压引起的胆汁、胃液分泌和胃电增加是一种通过迷走神经的反射效应。胰管内膜存在某种压敏感受器;所引起的胆汁分泌属于胆汁酸非依存性利胆。胰管高压时胆、胃功能变化,特别是对胆胰合流的情况,可能具有适应性抗病意义。; 高静涛裴德恺王冬梅姜妙娜; 关键词：胆汁分泌胃液分泌

慢性胃炎实验模型的建立(组织病理学的动态观察)被引量：37: 1990年; 本实验选用体重为200～240g 健康 SD 大鼠60只,雌雄参半随机分组,用胆汁酸联合无水乙醇经口灌服制备慢性胃炎的实验模型,并在此基础上观察研究了病理组织学的动态变化,采用多指标同步测试的方法进行实验。病理组织学用 H.E 染色、PAS—AB 染色及 V.G 染色,并以炎细胞浸润程度和粘膜肌层厚度作半定量观察。结果表明:其病变特征与人类慢性胃炎甚为相似,上皮细胞随病程进展,逐渐出现变性坏死、脱落、上皮层缺损;腺体萎缩或囊状扩张。诱发后各组的窦、体部炎细胞浸润显著重于正常组(P 均<0.01),炎症程度以3个月为最重。各组的体部粘膜及1,2,6月组的窦部粘膜明显厚于正常组(P 均<0.01),各组窦、体的粘膜肌层厚度较正常组显著增加(P<0.01),而以6月组为最厚。本模型相当于临床的浅表性和浅表—萎缩性胃炎、其病因学与人类胆汁返流性胃炎相似。用本法复制的模型简便可靠,一般的实验室就能应用,可用于慢性胃炎的病因学、发病学及实验治疗学等研究。; 潘文胜赵文海裴德恺高静涛李连宏; 关键词：胃炎胆汁返流

实验性肠梗阻时胆、胰、胃、肠功能的变化: 1989年; 本工作从器官相关病理学的角度,观察实验性肠梗阻时消化器官的功能变化,藉以了解其变化规律及病理生理学意义。以 Wistar 大鼠为对象,用球囊扩张回肠上端,依加压程度和结扎局部血管制备低压、高压及高压缺血三种肠梗阻模型。结果显示:单纯肠内加压可引起胃酸分泌减少。三种肠梗阻时胆汁分泌均减少;胰液淀粉酶含量也减少,但胰液流量只在缺血组有显著降低。实验性肠梗阻后空肠对水与葡萄糖的吸收均有明显减少,而后者尤以缺血组更为显著。提示肠梗阻时消化液的分泌减少,可能是一种自稳机制的保护性反应,而小肠的吸收减少可能具有抗病与病损双重意义。; 李永渝张杰贤裴德恺; 关键词：肠梗阻

大鼠肝前型门脉高压模型的建立被引量：2: 1992年; 本工作以分期门脉阻断法制备大鼠肝前型门脉高压模型,并以正常大鼠为对照就模型动物的一般情况、门静脉压变化、肝组织学变化等情况进行了动态观察。结果表明分期门脉阻断法制备大鼠门脉高压模型具有方法简单、制备周期短、诱发门脉高压成功率高、动物死亡率低等优点,适用于门脉高压症各领域的研究,值得推广。; 彭贵祖沈忠义裴德恺; 关键词：门脉高血压动物模型

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裴德恺