贺银燕
- 作品数：58 被引量：106H指数：6
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- 发文基金：国家自然科学基金全球变化研究国家重大科学研究计划上海市科学技术委员会基础研究重点项目更多>>
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- 肿瘤相关巨噬细胞促进子宫内膜癌细胞白细胞介素-6分泌被引量：1
- 2014年
- 目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAM)在子宫内膜癌的聚集、浸润,以及TAM对子宫内膜癌细胞的作用。方法取子宫内膜癌组织20份,采用免疫组织化学方法检测TAM表面标记CD68和白细胞介素-6(IL-6)受体(IL-6R)的表达水平。在体外,将巨噬细胞系THP-1与子宫内膜癌细胞系RL95-2和KLE共培养,采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测共培养体系中子宫内膜癌细胞系中IL-6的分泌水平。共培养体系分为以下4组:①对照组,加入RMPI 1640培养基常规培养的子宫内膜癌细胞素(RL95-2或KLE);②+Mφ组,THP-1细胞系与RL95-2细胞系或KLE细胞系直接共培养;③+Mφ-布雷菲德菌素(BFA)组:将THP-1细胞系经BFA处理后,与RL95-2细胞系或KLE细胞系直接共培养;④Mφ组:THP-1细胞系于RMPI 1640培养基中常规培养。结果 20份子宫内膜癌组织中,CD68和IL-6R均呈阳性表达;CD68阳性表达的部位位于癌旁间质中,IL-6R在癌细胞和癌旁间质细胞中均呈阳性表达。RL95-2细胞系、KLE细胞系中,4组间IL-6水平的差异均有统计学意义(P值<0.05),Mφ组和+Mφ-BFA组的IL-6水平均显著低于+Mφ组(P值均<0.05)。结论 TAM可以通过促进子宫内膜癌细胞IL-6的分泌,从而参与子宫内膜癌的调控。
- 贺银燕蔡玲玉吴晓梅席晓薇万小平
- 关键词：子宫内膜癌肿瘤相关巨噬细胞白细胞介素-6CD68
- CCL2通过抑制白细胞介素-24表达增强人绒毛膜滋养细胞株的细胞活力被引量：2
- 2017年
- 目的探讨白细胞介素-24(interleukin-24,IL-24)对人滋养细胞活力的调节作用。方法免疫组织化学法检测IL-24及其受体(IL-20R1、IL-20R2和IL-22R1)在正常早孕期绒毛组织的表达;In-cell Western法分析重组胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)和趋化因子CCL2对人绒毛膜滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞中IL-24表达的影响;MTT法分析重组IL-24和CCL2对HTR-8/SVneo细胞活力的影响。结果 IL-24及其受体均在正常早孕期绒毛组织滋养细胞中强阳性表达。与对照组相比,重组CCL2体外刺激后HTR-8/SVneo细胞IL-24表达水平显著下降(P<0.001)。重组IL-24处理后,HTR-8/SVneo细胞活力显著降低(P<0.05或P<0.001);相反,IL-24中和性抗体明显促进其细胞活力(P<0.05或P<0.01),重组CCL2(100 ng/mL)可体外增强HTR-8/SVneo细胞活力(P<0.01),但这一作用可被重组IL-24所抑制。结论 CCL2通过抑制IL-24分泌增强人滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞的体外活力,从而可能利于囊胚植入和胎盘发育。
- 邵珺贺银燕李大金李明清
- 关键词：滋养细胞细胞活力
- 肾囊性占位囊液采集系统
- 本发明涉及一种肾囊性占位囊液采集系统，包括操作手柄、囊液吸引器、囊液收集器、转轮、操作钳操作手柄由主体手柄和活动手柄组成；囊液吸引器由调节装置、压力表、压力调节阀、气缸一、气缸二和连接装置组成；操作钳由外管、内管、管芯、...
- 郑军华刘志宏贺银燕李明清穆星宇林琳翟炜周文洁伍科王仁杰姚智显郑重
- 文献传递
- 早孕期人蜕膜趋化因子CCL2及其受体CCR2的表达及意义被引量：3
- 2008年
- 目的:分析人早孕蜕膜及蜕膜基质细胞趋化因子受体CCR2及其配体CCL2在人早孕蜕膜组织及蜕膜基质细胞的表达和分泌,以探讨CCR2/CCL2在母-胎界面的生物学作用。方法:收集早孕期蜕膜组织,分离蜕膜基质细胞,分别用半定量RT-PCR、免疫化学方法分析正常人早孕蜕膜组织和培养的人蜕膜基质细胞CCR2/CCL2表达;并且用流式细胞术和ELISA法分别检测蜕膜基质细胞表面CCR2的表达和培养的蜕膜基质细胞上清中CCL2的分泌。结果:人早孕蜕膜组织和蜕膜基质细胞均高水平转录和翻译CCR2/CCL2,培养的基质细胞能分泌大量的CCL2,其分泌量呈时间依赖性。结论:早孕蜕膜高表达和分泌CCR2/CCL2可能参与早孕期母-胎免疫调节。
- 贺银燕贺晓菊郭培奋周雯慧李大金
- 关键词：蜕膜蜕膜基质细胞趋化因子
- 酪氨酸激酶受体B介导的卵巢上皮性癌OVCAR3细胞失巢凋亡抑制与其侵袭的关系
- 2008年
- 目的探讨失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B（TrkB）介导的卵巢上皮性癌（卵巢癌）OVCAR3细胞的失巢凋亡抑制与其侵袭的关系。方法采用RT—PCR和实时定量PCR技术检测4种细胞包括3种不同病理类型的卵巢癌细胞系OVCAR3、SKOV3（两者均为卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞系）和ES2（卵巢透明细胞癌细胞系）细胞及神经母细胞瘤细胞系SK—N—DZ细胞中，以及经不同方式[贴壁培养和立体培养（培养后形成团簇细胞）]培养的OVCAR3细胞中TrkBmRNA的表达。转染TrkB小分子干扰RNA（siRNA）后，流式细胞仪检测OVCAR3细胞的凋亡率，以转染无意义的（scrambled）siRNA者为阴性对照；体内、体外侵袭实验检测不同方式培养的OVCAR3细胞的侵袭能力。结果（1）OVCAR3细胞中TrkBmRNA表达水平为0．0240±0．0017，明显高于SKOV3细胞的0．0030±0．0006、ES2细胞的0．0027±0．0009及SK—N-DZ细胞的0．0087±0．0003（P〈0．01）；OVCAR3团簇细胞中TrkBmRNA表达水平为0．04374-0．0021，明显高于贴壁细胞的0．0240±0．0017（P〈0．01）。（2）转染TrkBsiRNA后，OVCAR3细胞的凋亡率为（46．3±5．9）％，明显高于阴性对照的（9．0±0．8）％（P〈0．01）。（3）体外侵袭实验显示，OVCAR3团簇细胞的穿膜细胞数为（71．8-4-0．8）个，明显多于贴壁细胞的（47．7±0．8）个（P〈0．01）；体内侵袭实验显示，转染TrkBsiRNA后，OVCAR3细胞在裸鼠体内形成的肿瘤体积为（6．0-4-1．4）mm3，明显小于阴性对照的（16．3±4．7）mm。（P〈0．01）。结论TrkB可能通过诱导卵巢癌OVCAR3细胞的失巢凋亡抑制而赋予其高侵袭能力。
- 于晓辉杨懿霞蔡斌严沁贺银燕万小平
- 关键词：卵巢肿瘤受体TRKB肿瘤侵润
- 人早孕滋养细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素及其受体
- 目的:探讨人早孕绒毛组织及滋养细胞中 TSLP 及其受体(TSLPR)的表达情况。方法: RT-PCR、Western Blot、免疫组织化学法分析正常绒毛组织 TSLP/TSLPR 的表达;RT-PCR、免疫细胞化学法...
- 郭培奋贺银燕李大金
- 关键词：胸腺基质淋巴细胞生成素滋养细胞正常妊娠
- 文献传递
- 一种局部皮肤加压系统
- 本发明涉及一种局部皮肤加压系统，包括主机、加压绑带、软垫、充气管、导压管；主机的下面设有四个底座，前面设有操作屏，充气管连接口)、导压管连接口和主机开关，后面设有插口；加压绑带由加压气囊、弹力带、尼龙搭扣和长条形尼龙搭扣...
- 刘志宏郑军华贺银燕李明清穆星宇林琳翟炜周文洁伍科王仁杰姚智显郑重
- 文献传递
- miR-26a-5p通过靶向THAP2促进子宫内膜癌细胞凋亡被引量：3
- 2017年
- 目的:研究miR-26a-5p靶向THAP2对子宫内膜癌细胞凋亡的影响。方法:实时荧光定量RT-PCR法检测子宫内膜癌细胞中miR-26a-5p表达水平。构建以慢病毒为载体的miR-26a-5p过表达和干扰质粒,分别转染子宫内膜癌细胞系Ishikawa与KLE,实时荧光定量RT-PCR法检测miR-26a-5p及下游分子THAP2转录水平。流式细胞技术分析miR-26a-5p表达对子宫内膜癌细胞凋亡的影响。结果:子宫内膜癌细胞Ishikawa与KLE均表达miR-26a-5p;miR-26a-5p过表达能增加THAP2的转录水平,促进子宫内膜癌细胞凋亡;miR-26a-5p下调能抑制THAP2的转录水平,抑制子宫内膜癌细胞凋亡。结论:miR-26a-5p可提高THAP2的转录水平,促进子宫内膜癌细胞凋亡,明确这种调控机制可能为子宫内膜癌预防诊断和治疗带来新的契机。
- 余娜伍科庄研向江东陈晓悦贺银燕万小平
- 关键词：MIRNA子宫内膜癌凋亡
- 雷帕霉素在治疗IL‑27低表达膀胱癌的应用
- 本发明涉及雷帕霉素的新用途，属于医药技术领域，即雷帕霉素在制备提高膀胱癌细胞IL‑27水平，治疗IL‑27低表达膀胱癌的药物中的应用。本发明还提供IL‑27的一种新用途。其优点表现在：本发明经体外实验和体内动物试验显示，...
- 刘志宏伍科王仁杰穆星宇贺银燕李明清周文洁
- 环孢素A对人蜕膜免疫细胞分泌IL-10与IFN-γ的调控作用被引量：11
- 2006年
- 探讨环孢索A（CsA）对人早孕期母胎界面主要组成细胞IL-10与IFN-γ分泌的调节作用，为反复自然流产等妊娠疾患的治疗提供新线索。收集6～10孕周行人工流产术的正常妊娠妇女绒毛和蜕膜组织；分离、培养蜕膜免疫细胞、滋养细胞与蜕膜基质细胞；ELISA法检测给予环孢素A（0μmol／L，1μmol／L）24、48、72h后蜕膜免疫细胞、滋养细胞及蜕膜基质细胞培养上清中IL-10与IFN-γ分泌水平。结果显示，（1）1μmol／L CsA可以明显促进人早孕期蜕膜免疫细胞分泌IL-10（P〈0．01）．并抑制其产生IFN-γ（P（0．01）；1μmol／L CsA不影响原代培养的人早孕期滋养细胞与蜕膜基质细胞IL-10的分泌（P〉0．05）；不论是否给予CsA处理，原代培养的人早孕期滋养细胞与蜕膜基质细胞均不产生IFN-γ。结果表明，CsA通过促进蜕膜免疫细胞分泌IL-10，并抑制其产生IFN-γ，从而有利于母胎界面形成Th2型免疫优势。
- 周雯慧杜美蓉董琳贺银燕李大金
- 关键词：环孢素A滋养细胞蜕膜基质细胞免疫细胞
