您的位置: 专家智库 > >

赵春明

作品数:21 被引量:66H指数:5
供职机构:齐齐哈尔医学院病理学院更多>>
发文基金:黑龙江省教育厅科学技术研究项目齐齐哈尔市科学技术计划项目黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学政治法律更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 16篇医药卫生
  • 2篇政治法律
  • 1篇文化科学

主题

  • 5篇细胞
  • 5篇病理
  • 4篇细辛
  • 4篇教学
  • 4篇Β-细辛醚
  • 3篇抑郁
  • 3篇抑郁模型
  • 3篇病理学
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌炎
  • 2篇抑郁症
  • 2篇实验教学
  • 2篇自身免疫
  • 2篇胃癌
  • 2篇下调
  • 2篇免疫性
  • 2篇免疫性心肌炎
  • 2篇肌炎
  • 2篇教学模式
  • 2篇法医

机构

  • 15篇齐齐哈尔医学...
  • 2篇黑龙江中医药...
  • 1篇湖北警官学院
  • 1篇中国政法大学

作者

  • 16篇赵春明
  • 7篇张晓杰
  • 6篇于秀文
  • 5篇李姗姗
  • 5篇孙玉荣
  • 4篇柏青杨
  • 3篇吴淑琴
  • 3篇王显艳
  • 3篇温秋婷
  • 3篇高志影
  • 3篇董海影
  • 3篇高峰
  • 2篇赵坤
  • 2篇刘婷
  • 2篇韩丽君
  • 2篇兴桂华
  • 2篇荣华
  • 2篇刘得水
  • 1篇张春庆
  • 1篇刘良

传媒

  • 2篇中国实验方剂...
  • 2篇中国老年学杂...
  • 1篇齐齐哈尔医学...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国新药杂志
  • 1篇中国法医学杂...
  • 1篇解放军医院管...
  • 1篇癌症进展
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇中国实用医药
  • 1篇中外医疗
  • 1篇求医问药(下...

年份

  • 4篇2016
  • 4篇2015
  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
甲氨蝶呤对大鼠实验性自身性免疫性心肌炎的影响
目的心肌炎是指心肌细胞及其间质的炎症性反应,其急性期可表现为局部炎细胞浸润和心肌细胞的变性坏死。IL-1(3、TNF-α、INF-y等细胞因子与心肌炎密切相关,其表达水平在一定程度上反应心肌炎的损伤程度,也是衡量治疗效果...
赵春明
关键词:甲氨蝶呤心肌炎自身免疫
文献传递
通过下调Lewis肺癌细胞Vav3基因的表达抑制细胞增殖被引量:5
2012年
目的通过下调Lewis肺癌细胞Vav3基因的表达,观察Vav3表达对Lewis肺癌细胞体外增殖能力的影响。方法设计合成3条针对小鼠Vav3的小干扰RNA序列(Vav3-mus-163,Vav3-mus-309,Vav3-mus-375),瞬时转染至Lewis肺癌细胞,采用Real-time PCR和Western印迹方法检测干扰前后Vav3的表达,并挑选出下调效果最好的一条干扰序列进行细胞MTT实验,分别在24、7、2 h观察下调Vav3基因表达后对Lewis肺癌细胞体外增殖能力的影响。结果瞬时转染三条siRNA序列Vav3-mus-163、Vav3-mus-309、Vav3-mus-375,检测Vav3基因相对表达含量分别为1.121 7±0.105 5、2.030 5±0.386 1和3.175 9±0.730 4。分别与Lewis肺癌细胞组(6.704 5±0.183 3)和阴性对照组(6.083 7±0.317 2)相比,转染Vav3-mus-163组和转染Vav3-mus-375组的Lewis肺癌细胞Vav3基因表达明显下调(P<0.01,P<0.05)。在蛋白水平瞬时转染三条小干扰RNA序列Vav3的表达分别为0.112 8±0.005 8、0.203 2±0.008 3、0.293 8±0.219 1,与Lewis肺癌细胞组(0.408 3±0.004 6)和阴性对照组(0.388 9±0.005 4)比较,转染Vav3-mus-163组Vav3蛋白表达明显下调(P<0.05)。Vav3-mus-163序列能够在mRNA水平和蛋白水平显著下调Vav3的表达。MTT法检测瞬时转染Vav3-mus-163后72 h细胞的增殖率为78.4%,与阴性对照组细胞增殖率92.9%相比差异显著(P<0.05)。结论下调Lewis肺癌细胞中Vav3的表达,可使癌细胞的增殖能力下降,说明Vav3具有促进Lewis肺癌细胞增殖的作用。Vav3表达与肺癌的发生发展有关联。
王绍清于秀文赵春明胡南
关键词:小干扰RNALEWIS肺癌细胞增殖
β-细辛醚对抑郁模型大鼠行为及生物钟基因表达的影响被引量:7
2015年
目的:探讨β-细辛醚对抑郁模型大鼠生物钟基因(clock)表达的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,agomelatine(褪黑素药物激动剂)组,β-细辛醚低、高剂量组5组,每组10只。给予28 d慢性不可预见性刺激(CMUS),复制大鼠抑郁模型。第8天开始模型组、agomelatnie组、β-细辛醚组分别给予生理盐水,agomelatnie(40 mg·kg-1·d-1),β-细辛醚低、高剂量组(12.5,25 mg·kg-1·d-1),5 m L·kg-1,ig。于给药前及第28天分别检测大鼠体重、水平活动次数及糖水偏爱度,评价大鼠行为学改变。处死大鼠冰上取脑,利用实时PCR及,Western blot方法,检测生物钟基因在各组大鼠脑中表达。结果:在行为学方面,模型组大鼠28 d后体重的增加程度,水平活动次数及糖水偏爱度均显著低于正常组及给药组。在基因表达方面,与正常组相比较,模型组clock的表达显著高于正常组,agomelatnin组,β-细辛醚2个剂量组clock的表达无显著差别;与模型组相比较,agomelatine组,β-细辛醚两剂量组clock的表达显著低于模型组。结论:β-细辛醚可能通过影响抑郁大鼠生物钟基因clock在脑中的表达改变大鼠的抑郁状态。
王俊苹董海影赵春明高志影弓箭吴淑琴兴桂华
关键词:抑郁症Β-细辛醚生物钟基因
肢体缺血预处理对单肺通气的肺功能保护作用研究被引量:5
2015年
目的 探讨肢体缺血预处理对单肺通气(OLV)时肺功能的保护作用.方法 选取该院2013~2014年行食管癌根治术患者30例,随机分为缺血预处理组和对照组,每组15例.实验组行远端缺血预处理,对照组不行缺血预处理.分别在各时间抽取动脉血、静脉血及记录机械通气指标.结果 T0时间实验组与对照组的各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);OLV开始后,T1和T2时间,实验组与对照组的氧合指数(OI)显著降低,但实验组仍高于对照组(P<0.05);对照组的肺泡 动脉氧分压差(PA-aDO2)在T1时间明显升高(P<0.05),而实验组各时间比较,差异无统计学意义(P>0.05).两组患者T1、T2时间的血浆白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-0)水平显著升高(P<0.05),且对照组高于实验组(P<0.05);T3时间实验组的IL-1、IL-6及TNF-α基本恢复至T0时的水平(P>0.05),而对照组高于T0(P<0.05).结论 肢体缺血预处理可抑制OLV时因肺组织缺血/再灌注损伤所引起的炎症反应,降低肺损伤程度,加快肺功能恢复.
高峰赵春明孙玉荣温秋婷于秀文张晓杰王显艳张文华
关键词:缺血预处理单肺通气肺功能食管癌
法医病理教学法“现场重建与情景再现”初探被引量:4
2012年
法医病理学是研究涉及法律有关的伤、残、病、死的变化及发展的规律,目的是为暴力性案件的侦查或审判提供医学证据,运用相关的医学专业知识解决有关暴力性死亡和非暴力性死亡的死亡征象、死亡原因、死亡方式、死亡时间、死亡地点、个人识别,以及致伤物推断和确定的一门科学[1].法医病理学是一门应用性很强的学科,在掌握基础知识的基础上,更强调实际应用.
李姗姗赵春明王立平柏青杨吴淑琴赵坤
关键词:法医病理学教学法死亡时间
多元化实验教学模式在病理学实验教学中的应用
2012年
教育部、财政部关于"十二五"期间实施"高等学校本科教学质量与教学改革工程"的意见中指出:全面提高高等学校教育质量的核心是大力提升人才培养的水平。为适应社会主义商品经济的发展与医学模式的转变,新时期的人才观是努力培养具有创新精神与开拓能力的高级医学人才。
孙玉荣柏青杨赵春明
关键词:实验教学模式病理学教育质量教学改革
自身免疫性心肌炎的治疗进展被引量:1
2015年
心肌炎是引起儿童及青少年猝死最常见的病因之一,自身免疫反应在其发生发展中起重要作用。组织病理学证实心肌炎是由T细胞介导的免疫反应,主要表现为严重的心肌损害和炎细胞浸润。研究者从不同的角度发掘治疗自身免疫性心肌炎的方法 ,包括免疫调节,干扰传导通路、细胞因子等,该文就自身免疫性心肌炎治疗进展进行综述。
赵春明张晓杰
关键词:心肌炎
microRNA-140通过下调HDAC4抑制胃癌细胞迁移和侵袭能力被引量:1
2016年
目的探讨micro RNA-140(mi R-140)对胃癌细胞SGC-7901迁移及侵袭能力的影响及其调控机制。方法将mi R-140 mimics(mi R-140)、mi R-140特异性抑制剂(Anti-mi R-140)和针对HDAC4的si RNA(HDAC4si RNA)分别通过脂质体转染至细胞,应用实时荧光定量(q RT-PCR)检测细胞中mi R-140和HDAC4 m RNA表达情况,并采用蛋白质印迹法(WB)分析HDAC4蛋白水平。采用Transwell小室模型分析mi R-140上调和下调以及HDAC4调低对SGC-7901细胞迁移和侵袭能力的影响。结果 mi R-140转染可使HDAC4蛋白表达降低,HDAC4 m RNA水平则无明显变化。mi R-140上调与HDAC4调低均可显著抑制SGC-7901细胞的迁移和侵袭能力,而在转染了Anti-mi R-140的SGC-7901细胞中HDAC4蛋白表达增高,细胞迁移和侵袭能力增强。结论mi R-140在转录后水平调控HDAC4表达。mi R-140抑制胃癌细胞迁移和侵袭能力,部分是通过下调HDAC4而实现。mi R-140可能作为肿瘤转移诊断及治疗的新靶点。
王显艳高峰赵春明孙玉荣温秋婷于秀文张晓杰
关键词:胃癌肿瘤侵袭
miR-140在人胃癌组织中的表达及对SGC-7901胃癌细胞功能的影响被引量:11
2016年
目的:研究microRNA-140(miR-140)在人胃癌和正常胃组织中的表达水平,以及调控miR-140表达后对SGC-7901胃癌细胞功能的影响。方法:采用实时荧光定量PCR检测miR-140在人胃癌和正常胃组织中的表达水平;将miR-140 mimics(miR-140上调表达)和miR-140 inhibitors(miR-140下调表达)分别通过脂质体转染至人胃癌SGC-7901细胞中,同时设置未转染对照组(control组)和miRNA无义序列转染对照组(NC组)。实时荧光定量PCR检测转染后各组细胞中miR-140的表达变化;MTT方法检测各组细胞的生长活力和顺铂(DDP)作用下的生长抑制率;流式细胞术检测各组的细胞周期和凋亡率;Transwell实验检测各组细胞侵袭能力;Western blot检测各组细胞中组蛋白脱乙酰酶4(HDAC4)蛋白表达。结果:miR-140在人胃癌组织中表达水平显著低于正常胃组织(P<0.05)。与control和NC组相比,miR-140 mimics组中SGC-7901细胞活力和侵袭能力下降,细胞周期被阻滞,DDP作用下细胞生长抑制率和凋亡率上升,且HDAC4蛋白表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05);而miR-140 inhibitors组中SGC-7901细胞活力和侵袭能力上升,细胞周期被促进,DDP作用下细胞生长抑制率和凋亡率下降,且HDAC4蛋白表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-140在胃癌组织中低表达,可作为抑癌因子调控胃癌细胞活力、细胞周期变化、凋亡、侵袭并通过下调HDAC4发挥作用。miR-140可能作为胃癌诊断和治疗的新靶点。
王显艳高峰赵春明孙玉荣温秋婷于秀文张晓杰
关键词:胃癌SGC-7901细胞细胞活力
病理学实验室开放调查与分析被引量:3
2010年
李姗姗赵春明赵坤陈龙
关键词:病理学实验室抽样调查实验教学
共2页<12>
聚类工具0