赵春明
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胃癌组织中E-cadherin基因启动子异常甲基化状态观察被引量：4
- 2011年
- 目的观察胃癌组织中E-cadherin基因启动子异常甲基化状态。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术检测54例胃癌及其癌旁正常组织中的E-cadherin基因启动子异常甲基化状态,并分析E-cadherin基因启动子异常甲基化状态与胃癌临床病理参数的关系。结果胃癌组织中的E-cadherin基因启动子异常甲基化发生频率为48.10%(26/54),明显高于癌旁正常组织中的11.11%(6/54)。E-cadherin基因启动子异常甲基化频率与胃癌分化程度、病理类型、浸润深度以及淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05)。结论胃癌组织中E-cadher-in基因启动子异常甲基化频率较高,并与胃癌浸润、转移有关。
- 姜蕊赵春明宋美娟宋伟
- 关键词：胃肿瘤钙黏蛋白甲基化
- 恩度对胃癌细胞的增殖抑制效应及机制探讨被引量：4
- 2011年
- 目的观察人重组血管内皮抑素(恩度)对胃癌细胞NCI-N87增殖、凋亡及侵袭能力的影响,并探讨其机制。方法取贴壁生长的NCI-N87,分为对照组(细胞中不加恩度)和实验组,实验组中分别加入终浓度为50、100、200、400μg/ml的恩度,培养72 h。用MTT比色法检测各组NCI-N87增殖抑制率,流式细胞术和Transwell侵袭试验检测细胞凋亡和侵袭力,Western blot法检测各组细胞中Snail、E-cadherin表达变化。结果恩度可抑制NCI-N87细胞增殖、诱导其凋亡;Transwell小室培养细胞24 h后,对照组NCI-N87穿膜数为(215.65±4.04)个,实验组(121.33±5.86)个(P<0.05);与对照组相比,实验组Snail印迹减弱,E-cadherin印迹增强。结论恩度可抑制人胃癌NCI-N87细胞增殖和侵袭,诱导细胞凋亡,其机制可能与恩度导致细胞中Snail表达下降、E-cadherin表达增强有关。
- 姜蕊赵春明宋美娟宋伟
- 关键词：胃肿瘤细胞凋亡细胞侵袭力
- RNA干扰抑制Snail表达对于胃癌细胞上皮间充质转化以及体外侵袭的影响被引量：2
- 2010年
- 目的用RNA干扰(RNAinterference,RNAi)技术抑制转录因子Snail表达,观察其对人胃腺癌SGC-7901细胞上皮-间充质转化表型和体外侵袭能力的影响。方法构建能表达针对Snail的小干扰RNA(Small interferingRNA,si RNA)的RNA干扰载体(Snail si RNAvector)和表达不针对任何已知mRNA的si RNA的阴性对照RNA干扰载体(control si RNAvector),分别转染SGC-7901细胞,筛选得到Snail表达受抑制的SGC-7901-siSnail细胞和Snail表达未受影响的SGC-7901-siControl细胞。分别采用RT-PCR和Western blot技术检测非转染组、SGC-7901-siSnail、SGC-7901-siControl三组细胞Snail、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-cadherin表达,用Boyden chamber模型检测细胞侵袭能力。结果 SGC-7901-siSnail组与SGC-7901-nontransfection组相比,Snail和α-SMA表达显著减弱(P<0.01),E-cadherin表达显著增强(P<0.01),Boyden chamber穿膜细胞数显著减少(P<0.01);SGC-7901-siControl组中Snail、α-SMA、E-cadherin表达、Boyden chamber穿膜细胞数分别和SGC-7901-nontransfection组比较无显著差异(P>0.05)。结论通过RNA干扰阻滞Snail表达能有效地抑制SGC-7901细胞上皮-间充质转化及体外侵袭能力。Snail可能在胃腺癌上皮-间充质转化及侵袭过程中扮演重要角色,抑制Snail表达可能成胃腺癌治疗的可行策略。
- 姜蕊赵春明宋美娟宋伟
- 关键词：SNAILRNA干扰上皮-间充质转化SGC-7901细胞株
- 5-Aza-CdR对视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞株中RASSF1A基因表达的影响
- 2011年
- 目的探讨DNA甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR对人视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞株中RASSF1A基因启动子区域甲基化状态及其表达的影响。方法不同浓度的5-Aza-CdR对HXO-RB44细胞进行化学干预72h后用无药物完全培养基培养72h,MTT法检测不同浓度5-Aza-CdR对于HXO-RB44细胞的生长抑制率;甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测RASSF1A基因启动子区域甲基化状态的改变;RT-PCR观察RASSF1A基因mRNA水平变化;Western blot检测RASSF1A蛋白的表达;流式细胞术检测细胞周期以及凋亡。结果 0.5μmol.L-1、1.0μmol.L-1、2.0μmol.L-1和5.0μmol.L-1的5-Aza-CdR对HXO-RB44细胞的生长抑制率分别为(9.37±3.53)%、(25.72±2.35)%、(39.88±4.32)%和(76.50±0.94)%,各组之间差异具有统计学意义;经5-Aza-CdR干预后,RASSF1A基因启动子区域由高甲基化状态转变为非甲基化状态,仅0.5μmol.L-15-Aza-Cd就可逆转RASSF1A基因的高甲基化状态;RT-PCR和Western blot结果显示在干预组细胞中分别出现RASSF1A基因的DNA条带(329bp)和蛋白质条带(相对分子质量39×103),而对照组中没有相应条带出现;各组之间RASSF1A mRNA以及蛋白的表达差异均具有显著性统计学意义;流式细胞术显示药物处理后细胞周期出现G0/G1期阻滞,并出现显著的细胞凋亡。结论 DNA甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR能够诱导RASSF1A基因启动子区域去甲基化,并通过该机制诱导RASSF1A基因在人视网膜母细胞瘤细胞株HXO-RB44中的表达。
- 姜蕊宋伟赵春明
- 关键词：5-AZA-CDRRASSF1A视网膜母细胞瘤DNA甲基化
