赵柯湘 作品数:42 被引量:179 H指数:10 供职机构: 重庆医科大学附属第一医院 更多>> 发文基金: 国家临床重点专科建设项目 重庆市自然科学基金 国家自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
骨量-肌量减少性肥胖综合征与2型糖尿病关系的研究进展 被引量:4 2021年 随着人口老龄化进程加剧,增龄性疾病发病率增高,多病共存对老年人的健康造成极大危害,探讨骨量-肌量减少性肥胖综合征与2型糖尿病之间的关系可为治疗老年人多病共存提供理论依据。本文就骨量-肌量减少性肥胖综合征与2型糖尿病的关系予以综述,得出二者之间关系密切,相互影响,综合治疗可有效改善整体预后,提高生存质量。 万家敏 赵柯湘 孙悦 邓紫丹 罗成 肖谦关键词:骨质疏松 肥胖 白藜芦醇对老年大鼠骨骼肌力量及肌原纤维结构的影响 被引量:6 2017年 目的观察白藜芦醇对老年大鼠骨骼肌质量、抓力、肌原纤维超微结构以及AMPK/sirt1通路的影响。方法 20只25月龄SD大鼠随机分为老年对照组(OC组,10只)和老年白藜芦醇组(OR组,10只),另外10只6月龄SD大鼠作为青年对照组(YC组)。OR组给予连续6周白藜芦醇干预。电子抓力仪测量大鼠前肢抓力,分析天平称量大鼠腓肠肌质量,用腓肠肌质量(mg)/体质量(g)得出肌肉减少症指数(SI),透射电子显微镜观察大鼠肌原纤维肌小节、明带、暗带以及H带长度的改变。Western blot方法检测AMPK、P-AMPK、sirt1的蛋白表达量。结果 OC组腓肠肌SI值低于YC组(P<0.05),抓力低于YC组(P<0.05),肌小节长度、暗带长度、明带长度和H带长度均高于YC组(P<0.05),AMPK、P-AMPK、sirt1的蛋白表达量均低于YC组(P<0.05);与OC组相比,OR组SI值未见显著性差异(P>0.05),抓力升高(P<0.05),肌小节长度、明带长度和H带长度均降低(P<0.05),暗带长度未见统计学差异(P>0.05),P-AMPK、sirt1的蛋白表达量均显著增高(P<0.05)。结论白藜芦醇不能减缓肌肉质量的减少,但是可以增加老年大鼠的抓力。这种作用可能跟白藜芦醇激活AMPK/sirt1通路,改善肌原纤维结构的老化有关。 廖芷吟 赵柯湘 肖谦关键词:白藜芦醇 电镜 老年人失能综合征 被引量:7 2015年 人口老龄化已成为中国社会、医疗发展中需要受到高度重视的问题,与年龄增长相关的疾病也越来越多的出现在生活与临床中。多病共存是老年疾病的特点,因此,与其把各个增龄性疾病单独看待,不如整合有着共同临床表现及转归的疾病,以利于更好的防治老年疾病。 徐凌杰 肖谦 程雯 赵柯湘关键词:综合征 失能 肥胖症 血管紧张素(1-7)对糖尿病大鼠海马GFAP、GDNF表达和认知功能的影响 被引量:3 2015年 目的观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对糖尿病大鼠海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达及认知功能的影响。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+Ang(1-7)组(DM1组)、糖尿病+Ang(1-7)+A779组(DM2组)。糖尿病大鼠模型通过腹腔注射STZ(60 mg/kg)建立,Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习和记忆能力;RT-PCR和Western blot分别检测海马GDNF m RNA和蛋白水平的表达;尼氏染色观察海马神经元形态变化;免疫组织化学方法检测GFAP及caspase-3表达的变化。结果与NC组相比,DM组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(P<0.05),海马区GDNF m RNA及蛋白表达下降(P<0.05),神经元明显受损(P<0.05),GFAP表达减少(P<0.05),caspase-3阳性细胞明显增多(P<0.05)。与DM组相比,DM1组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P<0.05),海马GDNF的表达增多(P<0.05),神经元受损减少(P<0.05),GFAP表达增加(P<0.05),caspase-3阳性细胞表达显著下降(P<0.05),联合应用Ang(1-7)和Mas受体拮抗剂A779后,Ang(1-7)上述作用被阻断(P<0.05)。结论 Ang(1-7)与Mas结合后对糖尿病大鼠认知功能有改善作用,其机制可能与上调大鼠海马GFAP和GDNF的表达、影响神经元存活有关。 张冬玲 肖谦 罗会琼 赵柯湘关键词:糖尿病 胶质纤维酸性蛋白 胶质细胞源性神经营养因子 糜蛋白酶活性与链脲菌素诱导糖尿病仓鼠心肌病变的研究 被引量:5 2007年 目的通过观察链脲菌素(STZ)诱导糖尿病仓鼠心肌病变中糜蛋白酶(chymase)的活性变化,探讨chymase在糖尿病仓鼠心肌病变形成中的作用及机制。方法20只8周龄雌性仓鼠,随机分为对照组10只,糖尿病组10只,腹腔注射STZ 40 mg/d,连续3天,诱导实验性1型糖尿病仓鼠模型,成模后18周,电镜观察心肌超微结构的改变,链霉素-亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原水平,原位末端标记法检测心肌细胞凋亡。放射免疫分析法测定心肌chymase及血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果(1)与对照组比较,糖尿病组仓鼠血糖、血脂明显升高,心肌细胞线粒体肿胀明显,局部破裂,肌丝广泛溶解,核肿胀,Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积、心肌细胞凋亡明显。(2)糖尿病仓鼠心肌chyamse活性(0.88±0.07)U/mg组织较对照组(0.54±0.04)U/mg组织明显升高(P<0.01),而血管紧张素转换酶活性无明显差异,分别为(0.72±0.11)U/mg组织和(0.66±0.13)U/mg组织;糖尿病仓鼠心肌AngⅡ含量(95.8±16.0)pg/mg组织较正常对照组(51.1±20.8)pg/mg组织明显升高(P<0.01)。结论糖尿病心肌病变的仓鼠心肌中,chymase活性明显升高,并伴随心肌局部AngⅡ含量的升高。 赵柯湘 肖谦 黄昶荃 牛桂芬关键词:糖尿病 糜蛋白酶 链脲菌素 心肌疾病 肌少性肥胖与代谢综合征 被引量:5 2016年 肌少性肥胖与代谢综合征相互作用,互为因果.肌少性肥胖通过胰岛素抵抗、慢性低度炎症状态、内脏性肥胖、维生素D缺乏、肌肉生长抑制素机制,促进代谢综合征的发生;代谢综合征通过胰岛素抵抗、慢性低度炎症状态、内脏性肥胖、维生素D缺乏机制,促进肌少性肥胖发生. 王雪芹 黄乙欢 赵柯湘 肖谦关键词:代谢综合征 胰岛素抵抗大鼠心脏间质和心肌细胞变化的实验研究 被引量:3 2007年 目的探讨胰岛素抵抗(IR)对心肌组织的损伤作用。方法6月龄Wistar大鼠,分为正常对照组和IR组,正常血糖胰岛素钳夹技术(EICT)测定各组大鼠IR,葡萄糖输注速率(GIR)表示IR情况;测量大鼠心脏重量(HW)和体重(BW)并计算心脏重量与体重之比(HW/BW);原位末端酶标记法(TUNEL)检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;观察心脏微细结构和心肌细胞超微结构;免疫组化检测心脏间质Ⅰ、Ⅲ型胶原水平。结果IR组大鼠GIR明显低于正常对照组(P<0.01),HW及HW/BW高于正常对照组,心肌细胞凋亡增多(P<0.01),GIR与心肌细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.7452,P<0.05),心脏间质Ⅰ、Ⅲ型胶原水平增加(Ⅰ型胶原P<0.05,Ⅲ型胶原P<0.01);光镜和电镜可见IR组大鼠心肌组织发生损伤性改变。结论胰岛素抵抗可损伤心肌组织,导致心脏肥大、心肌细胞凋亡、心脏间质纤维化。 黄昶荃 肖谦 刘清秀 赵柯湘 牛桂芬 李龙英关键词:胰岛素抵抗 胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠心肌组织变化的研究 被引量:10 2008年 目的探讨胰岛素抵抗(IR)对2型糖尿病大鼠心肌细胞和心脏间质的损伤及其与糖尿病心肌病变(DC)的关系。方法6月龄Wistar大鼠24只,分为正常对照组(N组)、IR组(I组)和糖尿病组(D组),正常血糖胰岛素钳夹技术(EICT)测定各组大鼠IR,葡萄糖输注速率(GIR)表示IR情况;测量大鼠心脏质量(HW)和体质量(BW)并计算HW/BW;TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;观察心脏微细结构和心肌细胞超微结构;心肌组织胶原免疫组化及Masson染色检测心脏、胶原水平及胶原总量,氯氨T法测心肌组织羟脯氨酸(H-pro)含量。结果I组和D组大鼠GIR低于N组(P<0.01),但I组与D组间差异无统计学意义;D组和I组大鼠HW高于N组(P<0.05);I组大鼠心肌细胞凋亡较N组增多(P<0.01),较D组降低(P<0.01);光镜和电镜观察发现,I组和D组大鼠心肌组织受损,尤以D组明显。I组大鼠心脏、胶原水平和胶原总量及H-pro含量均高于N组,低于D组(P<0.05)。结论IR可损伤心肌组织,是2型糖尿病导致DC发生和发展的重要病理生理基础。 赵柯湘 肖谦 刘清秀 黄昶荃 牛桂芬 李龙英关键词:胰岛素抵抗 2型糖尿病 心肌细胞 糖尿病心肌病变 老年充血性心力衰竭301例临床病因分析 2002年 赵柯湘关键词:老年 充血性心力衰竭 病因 肌肉减少症筛查方法研究进展 被引量:13 2015年 肌肉减少症作为一个新认识的疾病,其筛查方法、诊断标准是近年来研究的热点。近年来,全球各个肌少症工作组先后发布了关于肌少症诊断的共识,对肌少症的定义进行了更新,特别是2013年亚洲肌少症工作组制定了亚洲人群肌少症的筛查、诊断策略,推荐测定肌肉强度、活动能力和肌肉质量以筛查、诊断肌少症。本文就目前肌肉减少症筛查方法的最新进展进行综述。 徐凌杰 程雯 赵柯湘 肖谦关键词:肌肉强度