邹剑峰
- 作品数：12 被引量：36H指数：3
- 供职机构：第二军医大学长征医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三氧化二砷对多发性骨髓瘤细胞组蛋白去乙酰化酶作用的实验研究
- ＜正＞目的:探讨三氧化二砷（As2O3）对组蛋白去乙酰化酶（HDAC）的作用,As2O3对HDAC亚型之一HDAC6的作用,并对HDAC6胞浆底物一微管蛋白和热休克蛋白90（heat shock protein 90,H...
- 屈晓燕杜鹃邹剑峰侯健
- 文献传递
- 小剂量衣霉素诱导未折叠蛋白反应和骨髓瘤细胞分化的机制研究
- 2010年
- 目的 探讨小剂量衣霉素在诱导骨髓瘤细胞分化中的分子机制.方法 采用小剂量衣霉素处理骨髓瘤细胞U266和RPMI8226,细胞形态学观察和流式细胞术分析细胞表面CD49e的表达率,ELISA法检测培养上清液中免疫球蛋白轻链的变化,实时定量PCR检测未折叠蛋白反应相关基因GRP78、GRP94的表达情况,实时定量PCR和Western blot法检测基因XBP-1u/s mRNA和蛋白表达水平.分别采用RNA干扰沉默基因XBP-1和质粒转染过表达基因XBP-1 u/s后,观察细胞的分化情况.结果 小剂量衣霉素可诱导骨髓瘤细胞系U266、RPMI8226细胞向成熟阶段分化.形态学观察发现细胞胞核缩小,胞质丰富,核质的比例下降,核仁减少或消失.细胞表面CD49e表达率增高,同时在细胞培养上清中分泌的免疫球蛋白轻链蛋白含量增高.未折叠蛋白反应相关的基因GRP78、GRP94表达上调,伴随着细胞分化的过程XBP-1u在转录翻译水平表达上凋,而剪切体形式XBP-1s则表达相对下调.通过RNA干扰沉默基因XBP-1的表达,则细胞分化水平发生阻断.而过表达XBP-1u则可以促进骨髓瘤细胞的分化.结论 小剂量的衣霉素以诱导骨髓瘤细胞发生分化为主,在此过程中细胞发生了未折叠蛋白反应,其中基因XBP-1u在骨髓瘤细胞分化和未折叠蛋白反应的过程中起着关键的作用.
- 邹剑峰姜华侯健
- 关键词：多发性骨髓瘤未折叠蛋白反应细胞分化衣霉素
- 多发性骨髓瘤分型的进展被引量：2
- 2009年
- 关于多发性骨髓瘤的分型，目前临床上常规根据其分泌M蛋白成分的不同进行分型，并依据Durie—Salmon分期标准和ISS分期系统进行分期。此外，人们还根据骨髓瘤细胞染色体的异常以及荧光原位杂交（FISH）检测的结果进行分型，其中最常见的细胞遗传学异常有del（13），t（4；14）（p16；q32），del17p等。随着比较基因组杂交（CGH）、FISH及基因表达谱等分子生物学研究技术的进步和广泛运用，人们正在探索诸如TC分期系统，UAMS分子分期系统及基因表达谱预后模型以提示多发性骨髓瘤的预后和指导治疗。
- 侯健邹剑峰
- 关键词：多发性骨髓瘤
- IgM型多发性骨髓瘤二例被引量：1
- 2010年
- 杨龙江邹剑峰侯健
- 关键词：多发性骨髓瘤IGM型增生性疾病克隆性浆细胞发病率
- 小剂量环磷酰胺联合泼尼松持续应用治疗伴有严重并发症的多发性骨髓瘤被引量：10
- 2008年
- 目的探讨小剂量环磷酰胺（CTX）联合泼尼松（Pred）（cP方案）持续口服治疗伴有严重并发症的多发性骨髓瘤（MM）的疗效和毒副作用。方法小剂量CTX（50mg／d）联合Pred（15mg／d）持续口服，6个月无效或进展则退出研究，如完全缓解（CR）后维持6周则停药随访。23例患者中18例伴有严重并发症，5例患者因接受常规化疗疗效差且反复出现严重感染不愿接受常规化疗。既往方案1。4个。结果23例患者中CR1例，非常好的部分缓解（VGPR）4例，部分缓解（PR）9例，微小反应（MR）3例，进展（PD）6例，生活质量及体力状况明显改善。结论小剂量CTX联合Pred持续口服治疗伴有严重并发症的MM是可行的。
- 周帆侯健石昊天邹剑峰韦苇张忆梓杨盛玲
- 关键词：多发性骨髓瘤药物疗法环磷酰胺泼尼松
- 2008年美国血液学年会骨髓瘤研究进展
- 2009年
- 2008年适逢美国血液学会成立50周年，2008年底在旧金山召开的第50届美国血液学年会（ASH）吸引了全球的血液学工作者，会议内容精彩纷呈，临床和基础研究领域进展令人目不暇接。纵观骨髓瘤方面的各类大小报告以及墙报内容，笔者认为以下几点应该引起国内同行的关注。1针对骨髓瘤的异质性，更加强调诊断分层和治疗个体化多发性骨髓瘤（MM）是一类异质性很强的疾病。
- 侯健邹剑峰
- 关键词：多发性骨髓瘤血液学年会治疗个体化
- 修饰未折叠蛋白反应在诱导骨髓瘤细胞分化中的作用研究
- ＜正＞目的:探讨经适度修饰未折叠蛋白反应在诱导骨髓瘤细胞分化中的作用。方法:细胞株由我科长期冻存的骨髓瘤细胞株U266,RPMI-8226,细胞培养液用含10%胎牛血清的1640培养液,通过小剂量的经典的未折叠蛋白反应的...
- 邹剑峰姜华侯健
- 文献传递
- 多发性骨髓瘤的肾损害的发病机制及防治进展被引量：14
- 2007年
- 肾功能损害是多发性骨髓瘤患者最常见的并发症和主要的死亡原因之一，因此防治肾功能的损害，对于改善多发性骨髓瘤患者的生存率和预后具有重要意义，本文就多发性骨髓瘤肾损害的发病机制研究，以及在临床防治工作中的一些进展作一综述。
- 邹剑峰侯健
- 关键词：多发性骨髓瘤肾功能损害
- 颈部复合性淋巴瘤临床病理特征及文献复习被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨罕见的复合性淋巴瘤的临床病理特征。方法:采用形态学、免疫组织化学及分子遗传学方法对1例颈部复合性的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤及外周T细胞淋巴瘤进行临床病理分析并复习文献。结果:本例复合性B与T细胞淋巴瘤在形态上有黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和外周T细胞淋巴瘤的特征,且IgH和TCR基因重排。结论:复合性淋巴瘤罕见,诊断需结合形态、免疫表型和分子遗传学特征。
- 邹剑峰姜华张春阳袁振刚侯健
- 关键词：复合性淋巴瘤黏膜相关淋巴组织淋巴瘤
- 沙立度胺和三氧化二砷对人类骨髓增生异常综合征MUTZ-1细胞株的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨沙立度胺和三氧化二砷对人类骨髓增生异常综合征细胞株的影响及作用机制。方法:采用CCK-8法检测沙立度胺、三氧化二砷、以及二者联合用药对人MUTZ-1细胞株增殖是否有抑制作用。采用ELISA法、半定量RT-PCR方法分别检测沙立度胺、三氧化二砷、以及2者联合对人类骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1血管内皮生长因子(VEGF)是否有抑制作用,并用流式细胞术对细胞株在3组药物作用后行凋亡检测。结果:CCK-8法提示沙立度胺体外对MUTZ-1细胞增殖无明显抑制作用(P>0.05)。三氧化二砷对MUTZ-1细胞有明显生长抑制作用(P<0.05)。联合用药组的抑制作用明显高于三氧化二砷、沙立度胺单独用药组,两药存在协同作用。ELISA法、半定量RT-PCR方法检测显示沙立度胺组药物浓度分别为10、25mg/L的2组对MUTZ-1细胞分泌的VEGF无明显抑制作用(P>0.05)、50、100、200mg/L的3组对MUTZ-1细胞分泌的VEGF有明显抑制作用(P<0.05),其中以50mg/L为最明显,三氧化二砷组从0.05、0.25、0.5、2.5、5至10μmol/L随着浓度逐渐增高细胞株分泌VEGF逐渐下降,呈剂量依赖性分泌抑制(P<0.05)。沙立度胺凋亡率随着药物浓度增加无明显升高(r=0.313,P>0.05),三氧化二砷组的凋亡率随着药物浓度增加升高,呈剂量依赖(r=0.627,P<0.05),联合用药组随着药物浓度增加表达亦下降,呈剂量依赖(P<0.001)。结论:沙立度胺体外对MUTZ-1细胞无明显生长抑制作用。三氧化二砷对MUTZ-1细胞有明显生长抑制作用。联合用药组的抑制作用明显高于三氧化二砷、沙立度胺单独用药组。低浓度沙立度胺对VEGF表达无明显的抑制作用。高浓度沙立度胺对VEGF表达有明显的抑制作用。三氧化二砷在一定浓度范围内能抑制VEGF表达,呈浓度依赖。联合用药组的抑制作用明显高于三氧化二砷、沙立度胺单独用药组。沙立度胺凋亡率随着药物浓度增加无明显升高,
- 周帆韦苇凌晨晖郭列平樊建玲邹剑峰张忆梓杨盛玲侯健
- 关键词：骨髓增生异常综合征细胞系凋亡血管内皮生长因子三氧化二砷沙立度胺
