郑美洁
- 作品数：4 被引量：0H指数：0
- 供职机构：大连医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- FUT8对megalin功能及白蛋白负荷致肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响
- 2011年
- [目的]探讨α1-6-岩藻糖基转移酶(α1-6-fucosyltransferase,FUT8)所催化的核心岩藻糖基化对低密度脂蛋白受体相关蛋白-2(LRP-2,meglain)内吞白蛋白功能和对白蛋白超负荷诱导的肾小管上皮细胞炎症的影响。[方法]用10 mg/mL的牛血清白蛋白(BSA)孵育HK-2细胞4 h建立白蛋白超负荷细胞模型,分别用FUT8siRNA或FUT8过表达载体转染,用流式细胞仪测定白蛋白的绑定和内吞以及megalin的核心岩藻糖基化水平。用免疫印迹、免疫沉淀和凝集素印迹方法测定单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及megalin的蛋白表达,用单因素方差检验方法进行统计学处理。[结果]BSA的绑定和内吞有时间和浓度依赖性。BSA诱导后HK-2细胞FUT8、MCP-1明显升高。白蛋白超负荷条件下,FUT8过表达组细胞MCP-1表达水平明显高于BSA组。此外,FUT8的过表达显著提高megalin的核心岩藻糖基化水平及绑定和内吞白蛋白能力。沉默FUT8基因降低megalin的核心岩藻糖基化及绑定、内吞白蛋白能力,同时抑制MCP-1的升高,使其保持在正常表达水平。[结论]核心岩藻糖基化是megalin发挥白蛋白绑定和内吞功能的必需过程,抑制megalin蛋白合成后的核心岩藻糖基化修饰能够减轻蛋白超负荷诱导的肾小管上皮细胞炎症介质表达。
- 王大鹏林洪丽郑美洁谢华沈楠孙艳玲
- 关键词：蛋白尿HK-2细胞
- FUT8 siRNA转染对TGF-β诱导的HK-2细胞的细胞外基质的影响
- 郑美洁林洪丽王大鹏沈楠
- 岩藻糖基化修饰对TGF-β诱导的人肾小管大连医科大学附属第一医院肾内科
- 郑美洁林洪丽王大鹏沈楠王伟东
- FUT8对megalin功能及白蛋白负荷致肾小管上皮细胞炎症的影响
- 目的:探讨α1-6-岩藻糖基转移酶(α1-6-fucosyltransferase,FUT8)所催化的核心岩藻糖基化对低密度脂蛋白受体相关蛋白-2 (LRP-2,meglain)内吞白蛋白功能和对白蛋白超负荷诱导的肾小管...
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