郭政
- 作品数：177 被引量：458H指数：9
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省自然科学基金山西省科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学政治法律文化科学更多>>
- 急性心肌缺血对视网膜的影响及其机制被引量：6
- 2003年
- 目的 探讨SD大鼠心肌缺血急性期视网膜组织形态学改变及发生机制。方法将 34只大鼠 6 8眼分 2组 :( 1)对照组 :冠状动脉左对角支下穿线 ,不结扎 ;( 2 )结扎组 :结扎冠状动脉左对角支。 2组大鼠于结扎冠脉或冠脉下穿线后 30min和 3h取视网膜 ,进行组织病理学检查、5 羟色胺和去甲肾上素免疫组织化学实验。结果 与对照组比较 ,光镜及电镜下可见结扎组大鼠视网膜组织损伤明显。结扎组结扎冠状动脉 30min时 ,光镜下见视网膜组织水肿增厚 ,细胞空泡变性。结扎冠状动脉 3h ,视网膜组织萎缩、变薄。电镜下见视网膜组织细胞线粒体嵴断裂明显 ,呈空泡变性 ;视细胞膜盘排列紊乱 ;外核层细胞变小、变形 ,细胞核固缩。免疫组织化学实验结果显示 ,结扎冠状动脉 30min ,视网膜 5 羟色胺和去甲肾上腺素阳性染色显著增多。结论 心肌缺血急性期可引起视网膜组织病理学改变。视网膜组织内 5 羟色胺、去甲肾上腺素于缺血后增多 。
- 杨继红卫建平郭政潘芳张晓琴
- 关键词：心肌缺血视网膜组织病理学免疫组织化学
- TRPV1在周围神经系统及器官功能调节中的研究进展被引量：10
- 2020年
- 瞬时受体电位香草酸通道1(TRPV1)是一种广泛分布于周围神经系统的多相感受器,能感受多种物理、化学信号的刺激,激活后可能参与体内多种病理生理机制的调节。TRPV1作为体内的一种痛觉传感器,主要参与痛觉信号的整合与传递。在周围神经系统中,TRPV1参与痛觉传导以外的机体功能调控,同时参与并影响机体代谢、体温调节的复杂机制,在尿路、气道、心血管等器官功能调节中发挥着重要作用。由于在周围神经系统分布的广泛性以及对多器官功能的生物调节作用,TRPV1有望成为治疗相关疾病的靶点。
- 储小飞薛宸郭政
- 关键词：体温调节器官功能
- 糖尿病大鼠心肌降钙素基因相关肽下调与心肌缺血／再灌注损伤加剧相关性研究被引量：9
- 2015年
- 目的探讨糖尿病大鼠心肌降钙素基因相关肽（calcitonin gene-relatedpe ptide，CGRP）的变化与糖尿病心肌易损性增加的相关性。方法180驴200g雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠40只，采用随机数字表法分为两组：正常组（C组）和糖尿病组（DM组），每组20只。DM组采用高糖高脂饲料喂养，C组采用基础饲料喂养。在高糖高脂饲料喂养的第4周，采用小剂量（30mg／kg）链脲佐菌素（streptozocin，STZ）腹腔注射建立糖尿病DM模型。注射STZ10周后将DM组和C组采用随机数字表法分为糖尿病缺血／再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）组（DM＋I／R组）、糖尿病假手术组（DM＋Sham组）、正常I／R组（C＋I／R组）、正常假手术组（C＋Sham组），每组10只。采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌I／R模型，采用免疫荧光技术和酶联免疫吸附法（enzyme-linked immuno sorbent assay，ELISA）对CGRP的表达进行定量分析，采用伊文蓝（evans blue，EB）与氯化三苯基四氮唑（triphenyhetrazolium chloride，TTC）染色的方法测量心肌缺血区及梗死区面积。结果心肌组织内CGRP免疫反应阳性神经纤维多见于心外膜和心肌层，尤其是血管周围及血管内皮。DM＋Sham组心肌CGRP含量[（2271±339）ng／g]显著低于C＋Sham组[（4369±310）ng／g]（P〈0．05）。经过I／R后，虽然糖尿病大鼠与非糖尿病大鼠心肌组织中CGRP含量均比假手术组显著上调（P〈0．05），但DM＋I／R组心肌CGRP量[（3138±423）ng/g]显著低于C＋I／R组[（6192±406）ng／g]（P〈0．05）。DM＋I／R组心肌梗死面积（62．79％）显著大于C＋I／R组（43．35％）（P〈0．01）。结论糖尿病导致心肌组织内感觉神经肽CGRP显著减少，该变化可能与糖尿病大鼠心脏I／R损伤加剧有关，相关的机制需进一步研究。
- 李兔平刘超杰郭政
- 关键词：糖尿病心肌缺血再灌注损伤降钙素基因相关肽
- 急性心肌缺血诱发应激反应对大鼠视网膜细胞凋亡的影响被引量：1
- 2009年
- 目的采用细胞凋亡率和半胱氨酸天冬蛋白酶3(caspase-3)活性为观察指标,观察急性心肌缺血诱发机体急性应激反应对大鼠视网膜细胞凋亡的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠24只分为两组。对照组:穿线不结扎冠状动脉;冠状动脉结扎组:结扎冠状动脉左前降支。每组根据观察时点又分为3h、6h两个亚组。在预定时间分别取大鼠一眼做石蜡切片后进行TUNEL染色;取另一眼视网膜,进行caspase-3活性检测。TUNEL染色以凋亡指数(染色阳性细胞占所计数细胞总数的百分比)表示,Caspase-3采用活性表示。结果与对照组比较,结扎冠状动脉3h、6h视网膜细胞凋亡指数均明显升高(P=0.004,P<0.05),且阳性细胞主要出现于视网膜的神经节细胞层和内核层;Caspase-3活性均明显升高(P=0.001,P<0.05)。结论急性心肌缺血诱发的急性应激反应可引发大鼠视网膜细胞凋亡增加,凋亡主要出现在视网膜神经节细胞层和内核层。
- 谢莉莎杨继红郭政
- 关键词：应激反应心肌缺血视网膜凋亡
- TRPV1基因多态性与2型糖尿病遗传易感性及术中不良心血管事件的关系被引量：5
- 2020年
- 目的明确辣椒素受体(TRPV1)基因多态性与2型糖尿病(T2DM)遗传易感性及术中不良心血管事件(ACVE)的关系。方法择期行膝关节置换术及腰椎后路减压椎间植骨融合术DM患者86例和非DM患者(nDM)78例。使用实时荧光定量PCR法对患者TRPV1等位基因变体rs222747进行基因分型,记录术中ACVE的发生情况,筛选患者术中ACVE发生的危险因素。结果与nDM组比较,与DM组TRPV1基因型G/G比率、等位基因G频率和术中ACVE发生率升高(P<0.05);年龄增大、TRPV1基因型GG合并DM是术中ACVE发生的危险因素(P<0.05)。结论TRPV1基因多态性与T2DM遗传易感性及术中ACVE的发生有关。
- 赵向凤邓文涛储小飞郭政
- 关键词：辣椒辣素疾病遗传易感性手术中并发症
- 急性心肌缺血大鼠心脏孤啡肽表达的变化被引量：3
- 2010年
- 目的观察急性心肌缺血大鼠心肌组织内孤啡肽(orphanin FQ,OFQ)的表达变化,探讨孤啡肽在急性心肌缺血中的作用。方法 54只260～280g健康成年雄性SD大鼠,按随机数字表法分为3组:①动物对照组(C组);②手术对照组(Sham组);③结扎冠状动脉组(CAO组)。采用免疫组织化学染色(SABC法),观察冠脉结扎大鼠不同时点心肌组织内OFQ的表达变化,以平均光密度为指标进行半定量分析。同时记录相应时点心电图波形,并对不同时点P波、T波振幅和ST段偏移量进行统计学分析。结果免疫组化切片CAO后各时点心肌缺血区OFQ的水平较对照组显著升高(P<0.05),在CAO3h达高峰(0.663±0.021)(P<0.01)。与对照组心电图相比,CAO组不同时点P波、T波振幅和ST段偏移量差别有统计学意义(P<0.05)。结论急性心肌缺血时OFQ表达显著增多,可能起到心肌保护作用。
- 姚太平郭政
- 关键词：心肌缺血孤啡肽心肌组织内源性阿片肽
- P物质对急性心肌缺血大鼠心功能的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察P物质对急性心肌缺血后大鼠心功能的影响。方法健康成年雄性SD大鼠48只,体重250-300 g,分在体实验和离体实验两部分,每部分随机分为3组(n=8):手术对照组(sham组)、急性结扎冠脉(coronary artery occlusion,CAO)组和药物干预组。药物干预在体实验干预组(D-SP组)使用神经激肽-1(NK-1)受体拮抗剂(D-SP),离体实验干预组(SP组)使用P物质(substance P,SP)。CAO组和药物干预组在体和离体模型均采用结扎冠状动脉左前降支,手术对照组除不结扎冠状动脉外,其余操作同CAO组。CAO前按照不同分组分别给予生理盐水、SP(离体,10-6mol/L)或D-SP(在体,10-7mol/L)。观察记录药物干预前5 min到CAO后60 min内的左心室心功能参数,包括:左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室最大收缩速率(LV+dP/dtmax)、左心室最大舒张速率(LV-dP/dtmax)和HR。计算左心室发展压(LVDP=LVSP-LVEDP),同时记录心电图。结果与sham组及CAO组相比,CAO前SP和D-SP干预对左室心功能各项参数的影响无统计学意义(P>0.05)。在体实验中,与CAO组相比,NK-1受体拮抗剂(D-SP)组CAO后LV+dP/dtmax显著升高(P<0.05),降低LV-dP/dtmax(P<0.05)。离体研究中,与CAO组相比,SP组CAO后LVEDP明显升高(P<0.05)。SP和D-SP对CAO后心率变化无显著影响(P>0.05)。结论 P物质通过激活NK-1受体减弱急性心肌缺血后大鼠左心室收缩和舒张功能。
- 王利利张瑞林郭政
- 关键词：P物质急性心肌缺血左心室功能
- 曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠丘脑束旁核神经元μl-阿片受体mRNA表达的影响被引量：1
- 2005年
- 目的观察曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠丘脑束旁核神经元μ1-阿片受体mRNA表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠18只,体重260～280 g,随机分为3组(n=6):假手术(S)组,开胸后仅在冠状动脉左前降支下穿线,不结扎;结扎冠状动脉(CAO)组;曲马多(T)组,CAO 前15min静脉注射曲马多12.5mg·kg-1。CAO 6 h后处死动物,对含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交,采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析,以积分光度值表示μ1-阿片受体mRNA 表达水平。结果T组丘脑束旁核神经元μ1-阿片受体mRNA表达低于CAO组,但高于S组(P< 0.05)。结论曲马多可抑制急性心肌缺血诱发的大鼠丘脑束旁核神经元μ1-阿片受体mRNA表达。
- 温建忠郭政
- 关键词：曲马朵心肌缺血神经元MRNA表达心肌缺血大鼠急性心肌缺血丘脑束旁核
- 心肺复苏术的历史回顾被引量：1
- 2009年
- 心肺复苏术是抢救心脏骤停的主要手段，包括开放气道、人工通气、心脏按压、除颤和起搏等几个方面。对上述每个方面的历史发展过程进行回顾，分析其中的学术背景、重要事件和杰出人物的历史作用，有助于总结蕴涵在这一历史进程中的经验和规律。从而把握心肺复苏术的发展脉络，深刻理解现代心肺复苏术，进一步完善和发展心肺复苏术。
- 付德明郑建中郭政吕吉元
- 关键词：心脏骤停心肺复苏电除颤
- 咪唑安定对大鼠丘脑束旁核感受伤害性刺激神经元的干预反应研究被引量：11
- 2003年
- 目的 研究咪唑安定对大鼠丘脑束旁核感受伤害性神经元对感受外周伤害性刺激的干预反应。方法 微电极探查束旁核神经元(n=6),对找到的每个感受伤害性刺激神经元均实施以下步骤:(1)记录基础放电(A组)。(2)记录基础的伤害性刺激的放电反应(B组)。(3)平静5 min后(原则上放电恢复到刺激前水平),静脉给予咪唑安定0.2 mg,2 min后记录伤害性刺激下的放电反应(C组)。(4)5 min后,静脉给入咪唑安定的特异性拮抗剂氟吗泽尼0.05 mg,2 min后记录伤害性刺激的放电反应(D组)。结果 A组和B组差异有显著性,符合外周伤害性刺激使中枢痛敏神经元兴奋的正常生理反应。C组与B组差异有显著性,与A组差异无显著性,提示在咪唑安定的干预下,外周的伤害性刺激不能使中枢痛敏神经元兴奋,即咪唑安定对痛觉有抑制作用。D组与C、A组有显著性差异,而与B组无显著性差异,提示氟吗泽尼拮抗了咪唑安定的抑痛作用后,使中枢痛敏神经元恢复对外周伤害性刺激的敏感性。结论 咪唑安定可以显著性的抑制大鼠丘脑束旁核感受伤害性神经元对外周伤害性刺激的兴奋反应。
- 原大江郭政
- 关键词：咪唑安定下丘脑室旁核神经元电生理学伤害性刺激
