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郭美霞

作品数:9 被引量:8H指数:2
供职机构:新乡医学院三全学院更多>>
发文基金:河南省自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇海马
  • 3篇细胞衍生
  • 3篇基质
  • 3篇基质细胞
  • 3篇基质细胞衍生...
  • 3篇海马神经
  • 3篇CXCL12
  • 3篇GABA
  • 2篇胆碱
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇乙酰
  • 2篇乙酰胆碱
  • 2篇神经系
  • 2篇神经系统
  • 2篇神经元
  • 2篇通路
  • 2篇培养细胞
  • 2篇基质细胞衍生...

机构

  • 6篇郑州大学
  • 5篇新乡医学院
  • 2篇新乡医学院第...
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇河南中医药大...
  • 1篇郑州市骨科医...

作者

  • 9篇郭美霞
  • 5篇邢莹
  • 3篇韩雪飞
  • 3篇严静
  • 3篇刘素芳
  • 2篇金白洁
  • 2篇王丽君
  • 2篇王阳洋
  • 2篇李曼丽
  • 1篇梅伟
  • 1篇郭润栋
  • 1篇王丹丹
  • 1篇王晋
  • 1篇张紫娟
  • 1篇王庆德
  • 1篇孙宁
  • 1篇刘沛霖

传媒

  • 2篇新乡医学院学...
  • 2篇神经解剖学杂...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇医药论坛杂志
  • 1篇科技视界

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
CXCL12通过PI3K/AKT信号通路对大鼠海马培养细胞乙酰胆碱分泌的影响被引量:2
2012年
目的:观察CXCL12通过PI3K/AKT信号通路对体外培养的海马神经细胞乙酰胆碱合成和分泌的影响。方法:通过Western Blot方法观察CXCL12对培养的海马神经元PI3K/AKT信号通路和胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达量的影响;ELISA方法分别检测CXCL12对海马神经细胞乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性和乙酰胆碱分泌的影响,以及PI3K/AKT阻断剂(LY2940002)阻断海马培养神经元PI3K/AKT信号通路后乙酰胆碱的分泌和AChE活性的变化。结果:在海马神经细胞体外培养过程中,采用50 ng/ml的CXCL12作用于海马神经细胞后,AKT磷酸化水平升高,ChAT蛋白表达增多,AChE活性减少。随着培养时间的延长(1,3,5,7 d),乙酰胆碱的分泌逐渐增加;通过LY2940002阻断PI3K/AKT信号通路,AKT磷酸化水平降低,ChAT蛋白表达减少,AChE活性增加,乙酰胆碱分泌减少。结论:CXCL12可能通过PI3K/AKT信号通路引起乙酰胆碱合成和分泌增加,表明CX-CL12可以作为一种重要的神经生长因子刺激乙酰胆碱的合成和分泌。
严静刘素芳郭美霞王晋韩雪飞邢莹
关键词:CXCL12乙酰胆碱胆碱乙酰转移酶乙酰胆碱酯酶
CXCL12对大鼠海马培养细胞GABA和乙酰胆碱分泌的影响及其机制被引量:2
2011年
目的:观察CXCL12对体外培养的海马神经细胞神经递质γ-氨基丁酸(GABA)和乙酰胆碱分泌的影响,并探讨其受体机制。方法:通过免疫荧光组织化学染色方法观察CXCL12和其受体CXCR4在细胞内的定位;ELISA方法分别检测海马神经细胞在体外培养过程中CXCL12的分泌变化、CXCL12对海马神经细胞神经递质分泌的影响、以及用CXCR4阻断剂(AMD3100)阻断CXCR4后神经递质释放的变化。结果:CXCL12主要分布在海马神经细胞的细胞浆内,细胞膜上也有表达,其受体CXCR4主要表达在海马神经细胞的细胞膜上;在海马神经细胞体外培养过程中,随时间延长(1、3、5、7、10 d),CXCL12的分泌逐渐减少;采用50 ng/ml的CXCL12作用于海马神经细胞后,随着培养时间的延长,GABA和乙酰胆碱的分泌出现不同的变化,其中乙酰胆碱的分泌逐渐增加,而GABA的分泌则呈现一过性下降又短暂轻微升高的趋势;通过AMD3100阻断其受体CXCR4,则乙酰胆碱分泌减少,但GABA的分泌增加。结论:CXCL12通过CXCR4受体引起乙酰胆碱分泌增加,GABA分泌减少。这些现象表明CXCL12可以作为一种重要的神经生长因子刺激GABA和乙酰胆碱的分泌。
刘素芳李长生王丽君韩雪飞严静郭美霞邢莹
关键词:海马CXCL12CXCR4
经皮椎体成形术治疗骨质疏松椎体压缩骨折46例体会被引量:1
2015年
目的经皮椎体成形术(PVP)治疗骨质疏松性椎体压缩骨折的疗效。方法对46例骨质疏松性椎体压缩骨折患者58节胸腰椎体行PVP治疗并随访。结果术后1d,44例疼痛消失或明显减轻,2例疼痛轻微缓解;45例第2d下床活动,1例疼痛缓解不明显;所有患者无严重并发症发生。结论 PVP治疗骨质疏松性椎体压缩骨折安全、有效,能早期缓解疼痛,使患者尽早下床活动,减少并发症。
刘沛霖郭美霞梅伟王庆德郭润栋
关键词:经皮椎体成形术骨质疏松性椎体压缩骨折
SDF-1/CXCR4/ERK信号通路对离体培养的海马神经元GABA分泌的影响
基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor,SDF-1)是骨髓基质细胞产生的CXC类趋化蛋白,通过作用于其特异性受体CXCR4在调节细胞迁移、信息传递、创伤修复等生理与病理过程中发挥重要...
郭美霞
关键词:海马神经元离体培养基质细胞衍生因子-1
文献传递
基质细胞衍生因子对海马神经细胞迁移的影响被引量:2
2011年
目的观察不同浓度的SDF1alpha对体外培养的海马神经细胞迁移的影响。方法通过Transwell小室方法观察细胞在轴突导向因子诱导下穿过多孔滤膜的情况。将分离的海马神经细胞种入上室内,并且上室内细胞培养基均为无血清培养基(饥饿疗法),下室内则分别采用含有0、50、100、150、200、250、300ng/ml的SDF1alpha的培养基(对照组含有0ng/ml的SDF1alpha)12h后,观察迁移的神经细胞数量,统计后找到最佳实验剂量。采用最佳实验剂量作用细胞24h,观察神经细胞形态学的变化。结果不同浓度的SDF1alpha作用12h后,迁移的神经细胞数量分别为16.67±1.21、16.83±2.14、35.50±4.32、36.33±1.21、36.83±1.94和38.17±2.71,与对照组迁移的神经细胞数量9.17±2.14相比,有显著性差异。采用150ng/ml的SDF1alpha作用细胞24h,神经细胞突起延长。结论 SDF1alpha可以促进体外培养的海马神经细胞迁移和突起延长。
王丽君刘素芳韩雪飞严静郭美霞邢莹
关键词:基质细胞衍生因子迁移神经细胞海马
PBL教学模式在民办高校生理学教学中的应用与思考
2017年
PBL是以情景问题为基础学生为中心的小组讨论式教育方式。相比于传统教学,PBL教学能更好地培养学生自主学习、终身学习的意识和能力;同时促进教师教学水平的提高,做到学教相长。本文就PBL教学模式在民办高校生理学教学中探索应用及经验体会做一小结。
李曼丽王阳洋金白洁郭美霞
关键词:PBL教学模式生理学
表观遗传机制在神经系统疾病中的作用
2016年
表观遗传是指DNA序列不发生变化,而基因表达发生可遗传改变的现象,主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、非编码RNA等4个主要调控机制。神经系统疾病是发生于中枢神经系统、周围神经系统、自主神经系统的以感觉、运动、意识、自主神经功能障碍为主要表现的疾病,病因复杂,是目前对人类危害最大的疾病之一。研究发现,神经系统疾病的发生、发展与表观遗传机制相关,这些研究为神经系统疾病的治疗提供了潜在靶点,具有积极意义。本文就有关表观遗传调控机制及其在神经系统疾病中作用的最新研究进展进行综述。
李曼丽王阳洋金白洁郭美霞孙宁
关键词:表观遗传学DNA甲基化组蛋白修饰神经系统疾病
CXCL12/CXCR4生物学轴在中枢神经系统的研究进展
2013年
趋化因子是一类由细胞分泌的结构相似、具有定向趋化作用的小分子蛋白质。目前有关趋化因子在免疫系统的作用研究较多,但是有关趋化因子及其受体的结构与功能在中枢神经系统的作用研究较少。CXCL12/CX-CR4生物学轴是指由趋化因子CXCL12与其特异性受体CXCR4相互作用而构成的一个与细胞间信息传递、细胞迁移有密切关系的偶联分子对。本研究就该生物学轴在中枢神经系统的作用及研究进展作一综述。
郭美霞王丹丹邢莹
关键词:CXCL12CXCR4趋化因子
ERK激活对SDF-1引起的大鼠海马神经元GABA分泌抑制的影响被引量:3
2015年
目的:观察细胞外调节激酶(ERK)信号通路激活对基质细胞衍生因子(SDF-1)引起离体培养的大鼠海马神经元γ-氨基丁酸(GABA)分泌的影响。方法:新生SD大鼠海马神经元离体培养,Western blot法观察ERK1/2信号通路的磷酸化水平;ELISA法和RT-PCR技术检测ERK1/2特异性阻断剂PD98059作用于离体培养的海马神经元后GABA分泌的改变;谷氨酸脱羧酶(GAD65/67)和γ-氨基丁酸转运体(GAT)的蛋白表达量及GAD65和GAT-1 mRNA表达水平。结果:SDF-1作用于海马神经元可引起ERK1/2磷酸化水平明显升高,同时加用CXCR4受体阻断剂AMD3100,可阻断SDF1引起的ERK1/2激活;SDF-1可明显抑制离体培养的海马神经元GABA的分泌,同时加用ERK1/2特异性抑制剂PD98059,可部分逆转SDF-1对GABA分泌的抑制作用;SDF-1作用于离体培养的海马神经元,可抑制谷氨酸脱羧酶GAD65和GABA转运体GAT-1 mRNA的生成;ERK抑制剂PD98059可有效翻转SDF-1的作用。Western blot结果发现SDF-1可抑制海马神经元GAT-1和GAD65/67蛋白的表达,加用ERK1/2抑制剂可部分恢复GAT-1和GAD65/67蛋白合成。结论:SDF1作用于离体培养的海马神经元CXCR4,通过激活ERK1/2信号通路进而抑制GAD蛋白表达,可能是其介导GABA分泌抑制的通路之一。
张紫娟郭美霞邢莹
关键词:海马神经元细胞外调节激酶基质细胞衍生因子-1
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