陈东芹
- 作品数：10 被引量：18H指数：2
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金嘉兴市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- Autocamtide 2-相关抑制肽对心肌成纤维细胞分泌细胞因子及基质金属蛋白酶表达的抑制研究被引量：2
- 2010年
- 目的:观察钙-钙调素依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱ抑制剂(autocamtide 2-相关抑制肽,AIP)在大鼠心肌成纤维细胞增殖中的作用及其分子机制。方法:培养新生1～3 d乳鼠心肌成纤维细胞(3代),分为正常对照组(CON),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ,0.1 umol/L)组,AngⅡ(0.1μmol/L)+AIP(0.2μmol/L)组,AngⅡ(0.1μmol/L)+AIP(0.5μmol/L)组,AngⅡ(0.1μmol/L)+AIP组(1.0μmol/L);MTT法及细胞记数法分别测定心肌成纤维细胞增殖;ELISA法测定细胞因子(TGF-β_1,TNF-a);RTPCR检测基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)mRNA水平;免疫印记法检测MMP-2,9的蛋白表达。结果:AIP(0.5μmol/L,1.0μmol/L)抑制AngⅡ引起的心肌成纤维细胞增殖,并呈剂量依赖;AIP(0.5μmol/L,1.0μmol/L)抑制AngⅡ引起的细胞因子分泌,并呈剂量依赖AIP(0.5μmol/L,1.0μmol/L)预防0.1μmol/LAngⅡ引起的MMP-2,9 mRNA及蛋白的表达增加。结论:AIP(0.5μmol/L,1.0μmol/L)对AngⅡ诱导的心肌纤维化具有保护作用,其机制可能与AIP预防心肌成纤维细胞增殖、细胞因子分泌以及对基质金属蛋白酶的调节有关。
- 钟拥军陈东芹姚小燕
- 关键词：心肌成纤维细胞
- CaMKⅡδ同工酶对心肌纤维化的作用与分子机制研究
- 目的:观察钙-钙调素依赖性蛋白激酶（CaMK）Ⅱδ同工酶在大鼠心肌成纤维细胞增殖中的作用及对胶原合成的影响;观察电场刺激（electric field stimulation,EFS, ES）和G蛋白偶联受体激活时心肌成...
- 陈东芹
- 关键词：心肌成纤维细胞电场刺激基质金属蛋白酶-1
- 文献传递
- 组蛋白去乙酰化酶4在人肺腺癌组织中的表达水平及其与化疗耐药的关系被引量：2
- 2017年
- 目的目前关于组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4的表达水平与人肺腺癌化疗耐药的关系研究较少。文中旨在探讨HDAC4在人肺腺癌组织中的表达及其临床意义。方法选取南京军区南京总医院肿瘤科及胸外科2006年1月至2007年12月72例多西紫衫醇化疗相对耐药的肺腺癌肿瘤患者的肺腺癌组织标本。按RECIST标准评价近期疗效,分为敏感组(n=32例,包括完全缓解和部分缓解者)和不敏感组(n=40例,包括稳定和进展者)。≥HDAC4相对表达最佳临界值(78.7)的组织标本为高表达组(n=35),<78.7的组织标本为低表达组(n=37)。实时定量RT-PCR法检测敏感组和不敏感组HDAC4的表达,分析低表达组和高表达组无进展生存分析结果。结果不敏感组HDAC4的mRNA表达量明显高于敏感组[(1.42±0.30)vs(0.60±0.15),P<0.01]。HDAC4低表达组患者的中位无进展生存期明显高于高表达组(10.2月vs 5.8月,P<0.05)。结论在多西紫衫醇化疗相对耐药的肺腺癌肿瘤患者中HDAC4表达的增高,有望成为多西紫衫醇化疗耐药性的预测指标。
- 陈东芹曹斐陶敏朱虹陈龙邦
- 关键词：肺腺癌化疗
- 自噬对人肺腺癌细胞放疗敏感性的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨自噬对人肺腺癌细胞放疗敏感性的影响。方法采用透射电镜和荧光显微镜检测亲本人肺腺癌细胞SPC-A1和耐药细胞SPC-A1/DTX放疗前后的自噬活性。应用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)预处理经射线照射后的细胞,应用Western blotting检测自噬相关蛋白标志物LC3、p62和Beclin-1蛋白表达的变化,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布变化。四甲基偶氮唑盐和克隆形成实验分别检测抑制自噬后细胞生存和增殖能力的改变情况。结果化疗耐药的人肺腺癌耐多西他赛细胞SPC-A1/DTX比亲本细胞更耐受放疗,接受相同放疗剂量后增殖能力更强;前者较后者自噬小体较多、带绿色荧光蛋白标签的LC3荧光密度明显增多,自噬相关蛋白标志物表达更加明显(P<0.05)。放射线同时可引起两种细胞株自噬水平的增高。自噬抑制剂3-MA预先处理耐药细胞并接受放疗后,可显著抑制自噬标志物LC3和Beclin-1,上调p62表达(P<0.05),并降低SPC-A1/DTX细胞的生存和增殖能力,放射敏感的G2/M期细胞比例和凋亡率增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论自噬为SPC-A1/DTX细胞耐受放射治疗提供了一个自我保护的机制。自噬能够增强人肺腺癌耐多西他赛细胞的放疗抵抗,而抑制自噬有可能是逆转人肺腺癌细胞放、化疗耐受的一个策略。
- 顾昕陈东芹潘半舟王锐黄佳圆黄桂春陈龙邦
- 关键词：自噬人肺腺癌放疗敏感性
- 赖氨酸特异性脱甲基酶2B在胃癌组织表达及临床意义被引量：1
- 2018年
- 目的探讨赖氨酸特异性脱甲基酶2B（KDM2B）在胃癌组织中表达及临床病理意义。方法选取有完整随访资料的胃癌组织标本236例，免疫组织化学法检测KDM2B在胃癌组织中的表达，并分析其与临床病理参数及预后的关系。结果KDM2B在胃癌组织中表达增高（58．9％，139／236），显著高于对照胃黏膜（11．4％，4／35）。KDM2B在胃癌组织中表达上调（χ2=25．690，P=0．000），KDM2B阳性表达与患者组织学分型、淋巴结状态、TNM分期和人表皮生长因子受体2（Her-2）表达明显相关（χ2=12．922、6．817、15．089、5．143，P=0．002、0．033、0．001、0．023），KDM2B阳性表达组胃癌患者5年生存率为22．3％，中位生存期为19个月，KDM2B阴性表达组胃癌患者5年生存率为49．5％，中位生存期为66个月[风险比（HR）=2．340，P=0．000]，Cox分析提示KDM2B是一个独立的预后参数。结论KDM2B参与冒痛发年发展．县一个神寺的予面后参斯．
- 夏苏华陈东芹覃玲艳黄山金建强齐晓薇谢菁
- 关键词：胃癌免疫组织化学
- 多烯紫杉醇不敏感肺腺癌患者癌组织HDAC1、miR-200b表达及其意义
- 2018年
- 目的探讨多烯紫杉醇不敏感肺腺癌患者肿瘤组织组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)和微小RNA-200b(miR-200b)表达变化及其临床意义。方法研究对象为72例采用含多烯紫杉醇方案化疗的晚期肺腺癌患者,其中化疗敏感21例(敏感组)、不敏感40例(不敏感组)。实时荧光定量PCR法检测两组癌组织HDAC1 mRNA和miR-200b相对表达量。采用Spearman法分析癌组织HDAC1 mRNA与miR-200b表达的相关性。绘制肺腺癌组织HDAC1 mRNA、miR-200b相对表达量预测多烯紫杉醇敏感性的ROC曲线,用最大约登指数法确定截断值。HDAC1mRNA、miR-200b相对表达量大于或等于截断值定为高表达,否则为低表达,采用Kaplan-Meier法和Log-Rank检验比较HDAC1 mRNA、miR-200b高表达和低表达肺腺癌患者1年无进展生存率。结果敏感组、不敏感组HDAC1mRNA相对表达量分别为0.76±0.12、1.23±0.35,P<0.05;miR-200b相对表达量分别为1.25±0.30、0.80±0.14,P<0.05。72例患者癌组织HDAC1 mRNA表达与miR-200b表达呈负相关(r=-0.791,P<0.05)。72例患者中HDAC1高表达26例、低表达46例,miR-200b高表达41例、miR-200b低表达31例。HDAC1高、低表达者1年无进展生存率分别为23.07%(6/26)、60.86%(28/46),P<0.05。miR-200b高、低表达者1年无进展生存率分别为65.85%(27/41)、22.58%(7/31),P<0.05。结论对多烯紫杉醇不敏感的肺腺癌患者癌组织HDAC1高表达、miR-200b低表达。检测肺腺癌组织HDAC1、miR-200b表达有助于预测患者对多烯紫杉醇的敏感性和预后。
- 陈东芹姜敏陶敏陈龙邦
- 关键词：肺腺癌组蛋白去乙酰化酶1多烯紫杉醇
- 疾病机制与治疗:蛋白激酶及其抑制剂与心血管疾病(英文)被引量：1
- 2009年
- 在当今世界上,心血管疾病是导致发病率和死亡率升高的主要原因。到目前为止,对心血管疾病的病理生理学研究与治疗的认识已经取得了实质上的进展。人体心血管系统有许多细胞信号级联放大系统,其中一些是有益的,一些是代偿的,而其它则是有害的。这些信号级联放大系统中转导途径是否平衡决定了机体有无疾病。在这其中,把细胞外刺激转导到细胞内是通过蛋白质磷酸化来完成的,而蛋白质磷酸化又被蛋白激酶介导。这种用来选择性地阻断信号转导途径的蛋白激酶抑制剂可能是一种潜在的有利的受体阻断剂。到目前为止,人们发现了各种各样的可用于治疗一些疾病的蛋白激酶抑制剂,并且用蛋白激酶抑制剂成功治疗肿瘤强有力地支持其在心血管疾病治疗中的应用。在此,我们将总结一些已经能用于心血管疾病的蛋白激酶靶位,以及一些鉴定与心血管疾病有关蛋白激酶假定的治疗靶位的难点。
- 陈东芹祁峰张伟朱卫忠
- 关键词：蛋白激酶类蛋白激酶抑制剂心血管疾病
- Aurora-A/NF-κB参与人肺腺癌耐药株SPC-A1/多西他赛的放疗抵抗研究被引量：1
- 2015年
- 目的人肺腺癌SPC-A1的多药耐药株SPC-A1/多西他赛(docetaxel,DTX)与亲本株SPC-A1相比,该耐药株同时具有放疗抵抗。文中探讨Aurora-A/NF-κB在SPC-A1/DTX放疗抵抗中的作用及潜在分子机制。方法以人肺腺癌耐药株SPC-A1/DTX为研究对象,分为sh-Aurora-A组(Aurora-A干扰质粒转染)、sh-NC组,NF-κB抑制组(SPC-A1/DTX+NF-κB抑制剂)和对照组(DMSO),分别用MTT法测定以上所有组的体外放疗敏感性,克隆实验检测各组细胞体外增殖能力,实时定量RT-PCR及Western blot法分别检测目的基因的mRNA及蛋白的表达。结果 1SPC-A1和SPC-A1/DTX细胞对放疗的半数致死量(50%effective dose,ED50)值分别为(6.5±0.3)Gy、(12.8±0.6)Gy,两者差异有统计学意义(P<0.01);在0、2、4、6 Gy放疗条件下,SPC-A1细胞克隆数分别为(345±20)个、(252±22)个、(170±15)个和(81±10)个,SPC-A1/DTX细胞克隆数分别为(402±21)个、(370±18)个、(301±16)个、(252±15)个,同放疗条件下SPC-A1细胞较SPC-A1/DTX细胞体外增值能力明显下降(P<0.05)。2SPC-A1/DTX细胞中的Aurora-A蛋白(1.00±0.08)、mRNA(1.00±0.06)水平较SPC-A1细胞(0.49±0.03、0.22±0.02)均明显升高(P<0.05)。3MTT法测定sh-NC组和sh-Aurora-A组细胞的ED50值分别为(11.8±0.5)Gy、(7.1±0.3)Gy,差异具有统计学意义(P<0.01);4MTT法测定对照组和NF-κB抑制组细胞的ED50值分别为(11.7±0.5)Gy、(6.1±0.3)Gy,差异有统计学意义(P<0.01)。5抑制Aurora-A后,发现IκBa为原表达的(2.18±0.32)倍,NF-κB为原表达的(0.24±0.03)倍;与亲本株SPC-A1的IκBa(1.00±0.05)和NF-κB(1.00±0.04)比较,耐药株SPC-A1/DTX中IκBa低表达(0.65±0.04),NF-κB呈高表达(2.18±0.15),差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 Aurora-A/NF-κB参与了人肺腺癌耐药株SPC-A1/DTX的放疗抵抗。
- 张毅陈东芹张凯王锐陈龙邦
- 关键词：AURORA-A核转录因子-ΚB肺腺癌
- 血清骨性标记物NTx和BALP与前列腺癌骨转移的关系及临床意义被引量：9
- 2016年
- 目的 探讨前列腺癌患者血清骨性标记物Ⅰ型胶原交联氨基末端肽（NTx）和骨源性碱性磷酸酶（BALP）表达与前列腺癌骨转移程度的关系及临床意义。方法 收集2014年1月至2015年12月79例前列腺癌患者的临床资料，根据全身核素骨扫描结果，按照Soloway法将骨转移程度分为0～3级，分析血清骨性标记物NTx和BALP表达在不同程度前列腺癌骨转移中的差异。结果 79例前列腺癌患者中，骨转移0级32例、1级16例、2级20例、3级11例。79例患者NTx、BALP的表达量分别为（130.9±16.4）nmoL／mmoL Cr和（234.2±31.6）U／L。NTx 和BALP水平与TNM分期、Gleason评分、PSA水平有关，与年龄无关。骨转移阳性组NTx 和BALP水平明显高于阴性组。NTx、BALP诊断前列腺癌骨转移的灵敏度分别为87.2％、86.7％，特异度分别为72.1％、79.9％。结论血清骨性标记物NTx和BALP对前列腺癌骨转移的进展程度有一定的诊断价值，其可作为评价骨转移病变范围的指标。
- 陈昊何屹候岩松吴晓鸣曹益方陈东芹
