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陈臻: 作品数：10 被引量：27H指数：4; 供职机构：云南省第一人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金云南省应用基础研究基金重庆市自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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增殖性玻璃体视网膜病变发生机制及治疗进展被引量：4: 2016年; 增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)为造成牵拉性视网膜脱离,从而导致视网膜手术失败及患者失明的主要原因.造成PVR的因素复杂,因此,对PVR发生和发展机制进行探索,能够为寻找新的治疗手段奠定基础.本文就PVR形成的原因及多种因素等方面做一综述.; 陈臻杨峥嵘倪宁华; 关键词：增殖性玻璃体视网膜病变视网膜色素上皮细胞发病因素

血小板反应蛋白1活性片段VR-10合成多肽对恒河猴脉络膜视网膜内皮细胞增生及迁移的影响: 2015年; 目的观察血小板反应蛋白1（TSP-1）活性片段VR-10合成多肽对恒河猴脉络膜视网膜内皮细胞（RF/6A）增生、迁移的影响.方法培养RF/6A细胞并将其分为对照组,0.1、1.0、10.0 μg/mlVR-10合成多肽组及1.0 μg/ml TSP-1全肽组.细胞培养后6、12、24、48 h,采用噻唑蓝（MTT）法检测各组RF/6A细胞存活率.细胞培养后24 h,Transwell小室实验检测各组RF/6A细胞迁移抑制率.采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测10.0 μg/mlVR-10合成多肽对细胞中半胱天冬酶（caspase）-3、凋亡相关因子（FAS）蛋白表达的影响.采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测10.0 μg/ml VR-10合成多肽对RF/6A细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）、FAS配体（FASL） mRNA表达的影响.结果 MTT法检测结果显示,随作用时间延长,干预组RF/6A细胞存活率越低;随VR-10合成多肽浓度增加,RF/6A细胞存活率也越低.以作用48 h时10.0 μg/ml VR-10合成多肽组RF/6A细胞存活率最低,为78％.细胞培养24 h后,10.0 μg/ml VR-10合成多肽组RF/6A细胞迁移抑制率最高,1.0 μg/ml TSP-1全肽组次之.与对照组比较,不同浓度VR-10合成多肽组及1.0 μg/ml TSP-1全肽组RF/6A细胞迁移抑制率均明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.Western blot检测结果显示,在相对分子质量32＆#215;103、20＆#215;103处可见caspase-3蛋白条带,在相对分子质量48＆#215;103处可见FAS蛋白条带.10.0 μg/ml VR-10合成多肽组与对照组RF/6A细胞中caspase-3（t=-66.240、138.813）、FAS（t=163.114）蛋白表达比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）.RT-PCR检测结果显示,与对照组比较,10.0 μg/ml VR-10合成多肽组bcl-2 mRNA表达明显降低,差异有统计学意义（t=-67.419,P=0.000）;FASL mRNA表达明显增强,差异也有统计学意义（t=39.365,P=0.001）.结论 TSP-1活性片段VR-10合成多肽能抑制RF/6A细胞增生、迁移.; 田润梅妍陈臻方林李小芹

天麻素对高糖培养的小胶质细胞和视网膜神经节细胞相互作用的影响被引量：1: 2015年; 将原代培养的小鼠视网膜神经节细胞（Retinal Ganglion Cells,RGCs）和BV2小鼠小胶质细胞株分别培养并传代,取3~5代进行实验.高糖条件下共培养两种细胞,并给予不同浓度天麻素溶液干预.倒置显微镜下观察两种细胞的形态及共生关系并拍照,Western blotting检测各组上清液神经营养因子前体蛋白（Pro-Nerve Growth Factor,pro NGF）的表达,并进行统计学分析.结果显示高糖组RGCs较对照组增生减弱、轴突减少,而BV2细胞增生则较对照组明显活跃,两种细胞聚集减少;加入天麻素后,高糖培养的RGCs增生较高糖组活跃,轴突增长,BV2细胞减少,两种细胞聚集增加.这种变化与天麻素的浓度成正比.Western blotting条带及半定量分析显示,对照组pro NGF的表达较低,高糖组明显升高,低、中浓度天麻素组pro NGF的表达与高糖组没有明显差异,但高浓度天麻素组pro NGF的表达则较高糖组明显降低.因此天麻素能改善高糖对RGCs形态和与小胶质细胞聚集作用的影响,并能降低pro NGF的表达,这可能是天麻素对糖尿病早期RGCs损伤的保护机制之一.; 李红梅雷霍杨晓春王瑞丽梅妍倪宁华赵海燕陈臻; 关键词：天麻素小胶质细胞视网膜神经节细胞

光学相干断层扫描血管成像术在早期青光眼诊断中的优势被引量：4: 2021年; 青光眼是一组以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,是全球范围内主要致盲性眼病之一,近年来随着检查技术的进一步提高,青光眼的检出率日益提高。光相干断层扫描血管成像术是基于检测血流来构建视网膜血管网图像的一种无侵入性快速成像方式,能够提供视网膜和脉络膜血流灌注系统的三维成像。并可同时对血流变化与视网膜神经纤维层、神经节细胞层厚度变化之间的关系进行严谨的循证研究。对评估早期青光眼的损伤提供了良好的诊疗前景。; 方林陈臻张希瑞; 关键词：青光眼血流灌注神经纤维层厚度

Aβ_(25-35)诱导PC12细胞内Ca^(2+)浓度升高和自噬发生被引量：6: 2014年; 目的研究Aβ25-35对PC12细胞内Ca2+浓度和自噬发生的影响。方法培养PC12细胞,分别用0、5、10μmol/L Aβ25-35处理24 h,用MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪检测细胞内Ca2+浓度,单丹磺酰戊二胺(monodansylcadaverine,MDC)染色观察自噬泡,共聚焦显微镜检测LC3-Ⅱ表达,透射电镜观察细胞超微结构。结果 5、10μmol/L Aβ25-35处理24 h后,PC12细胞存活率分别为(64.6±2.3)%和(41.3±4.1)%,与对照组相比显著下降(P<0.05),细胞内游离Ca2+浓度升高(P<0.05)。与此同时,随着Aβ25-35浓度升高,显微镜下可见细胞皱缩、变圆,与对照组相比,细胞内MDC阳性颗粒增多,LC3-Ⅱ荧光强度增强(P<0.05),与Aβ25-35呈浓度依赖关系。电镜下可见单(双)层膜样自噬体。结论Aβ25-35诱导PC12细胞发生自噬呈浓度依赖关系,其发生可能与细胞内游离Ca2+浓度升高有关。; 陆蔚天孙善全黄娟陈臻甘胜伟徐进; 关键词：AΒ25-35 自噬钙离子

缺血-再灌注损伤诱导大鼠视网膜AQP4内化及其溶酶体降解: 2013年; 目的研究在急性高眼压作用后不同再灌注时间水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)内化及其向溶酶体分选(降解)的规律,探讨AQP4的内化及其降解与视网膜胶质细胞水肿的关系。方法取72只体质量190～210 g的雌性SD大鼠(8周龄),在其左眼建立急性高眼压模型,并根据再灌注时间分为0、1、2、4、8、12 h组(n=12),应用免疫荧光双标的方法鉴定视网膜内胶质细胞的分布部位,并检测各组大鼠视网膜AQP4与早期内涵体抗原1(early endosome antigen 1,EEA1)、晚期内涵体标记物甘露糖-6-磷酸受体(mannose-6-phosphate receptor,MPR)及溶酶体相关膜蛋白-1(lysosomal-asso-ciated membrane protein-1,LAMP1)的共表达,分别计数AQP4阳性细胞及AQP4/EEA1、AQP4/LAMP1共表达细胞,计算其比例并进行统计学比较。结果视网膜内星形胶质细胞位于神经纤维层及节细胞层,Müller细胞位于内核层;在高眼压介导的再灌注损伤0～8 h,可见AQP4分别与EEA1、MPR有共表达,再灌注12 h则仅见AQP4与EEA1的共表达;再灌注1～12 h都可见AQP4与LAMP1的共表达,再灌注4 h,胶质细胞中AQP4与LAMP1共表达细胞的比例达到最大值(55.60±13.03)%,与其他时间点相比,差异有统计学意义(P<0.05),此后共表达细胞比例逐渐减少。结论高眼压所致的视网膜缺血-再灌注损伤可诱导AQP4发生内化,内化的AQP4可分选至溶酶体降解。AQP4的内化/降解可能在视网膜水肿的发生、发展中起作用。; 甘胜伟孙善全冉建华陈海樊萍朱淑娟黄娟陈臻; 关键词：水通道蛋白-4 胶质细胞内化溶酶体

光学相干断层扫描血管成像术在糖尿病性视网膜病变中的应用被引量：5: 2021年; 随着生活方式的改变及生活水平的提高,糖尿病性视网膜病变的发病率也随着糖尿病的发病率的提高而上升,而光学相干断层扫描血管成像(Optical Coherence Tomography Angiography,OCT-A)作为一种新兴技术,在糖尿病性视网膜病变诊断中具有重要价值。本文分析了OCT-A的技术原理及OCT-A的优势,对OCT-A在DR、视网膜微血管瘤、视网膜无灌注区、新生血管和黄斑中心凹无血管区中的应用进行了总结,期望本文能为解决在技术发展过程中遇到的不足之处提供思路,并能更高效的为临床活动进行服务。; 王贺陈臻; 关键词：糖尿病性视网膜病变视网膜血管糖尿病

岩茶提取物对大鼠视网膜光损伤的保护作用被引量：2: 2015年; 目的探讨岩茶提取物对大鼠视网膜光损伤的保护作用。方法 40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、光损伤组、高剂量组(0.20 g·L-1)和低剂量组(0.05 g·L-1)。除正常对照组外,其余三组置于光照强度为(4000±200)Lux的光照箱内照射12h。高、低剂量组光照前3 d给予岩茶提取物尾静脉注射,每天一次,光照结束后继续给药7 d后处死。光镜下观察4组视网膜病理变化,检测视网膜组织外核层厚度、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量。结果光损伤组光镜下视网膜各层结构疏松,外核层厚度变薄,见大量空泡细胞;感光细胞内外节排列紊乱,染色不均。高、低剂量组损伤均较光损伤组轻,其中高剂量组损伤更轻。与正常对照组(41.06±1.01)μm比较,其余三组视网膜外核层厚度变薄(均为P<0.05),高、低剂量组较光损伤组(15.10±1.92)μm厚,其中高剂量组(25.77±1.08)μm较低剂量组(19.24±0.55)μm厚(P<0.05)。与正常对照组相比,其余三组视网膜组织SOD活力下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05);与光损伤组比较,高、低剂量组视网膜SOD活力升高(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05),高剂量组表现更明显(P<0.05)。结论岩茶提取物对大鼠视网膜光损伤有一定的保护作用,且具有剂量依赖性。; 田润梅妍郭星陈臻方林李晓芹; 关键词：视网膜光损伤抗氧化

联合抗VEGF药物激光治疗糖尿病视网膜病变对预后的影响分析被引量：4: 2016年; 观察抗血管内皮生长因子(VEGF)药物联合激光治疗重度非增殖性糖尿病视网膜病变与传统激光治疗对患者视力及预后的影响.临床病例对照方法研究,对2012年2月至2015年8月在云南省第一人民医院眼科选取经FFA和OCT检查确诊的重度非增殖期糖尿病视网膜病变患者79例158眼.根据自愿原则,选取玻璃体腔穿刺注射雷珠单抗联合全视网光凝者为治疗组,常规PRP者为对照组.分析两组治疗后第1周、第2周、第4周,第2月、第3月、第6月、第9月、第12月视力,黄斑中心视网膜厚度、视网膜血管改变、玻璃体腔等情况.结果表明:两组治疗前有很好的可比性,年龄、视力、黄斑视网膜厚度两组间差异无统计学意义(P<0.05),治疗组在术后第2周、第4周、第2月、第3月、第6月、第12月视力、黄斑视网膜厚度均较对照组有明显改善,12月内视网膜血管改变,玻璃体腔积血、增殖者两组间差异有统计学意义.通过1年的临床观察行玻璃体腔注射抗VEGF药物,同时联合PRP治疗可有效提高患者中心视力,减轻黄斑部水肿,降低玻璃体积血及视网膜新生血管的发生率.; 杨峥嵘陈臻倪宁华; 关键词：全视网膜光凝

NG2细胞在大鼠脊髓压迫性损伤急性期内源性增殖及形态变化规律被引量：1: 2013年; 目的研究NG2细胞在大鼠脊髓损伤白质内源性增殖及形态特征。方法成年SD雄性大鼠42只,随机平均分为模型组和假手术组。按课题组自行设计的方法制作脊髓压迫模型,假手术组仅暴露脊髓。分别于术后1、3、7d运用免疫组化检测脊髓内NG2细胞的表达。采用Image Pro Plus6.0软件对NG2阳性细胞计数并测量其胞体面积和突起长度。结果伤后1d,NG2+细胞增多(30.17±11.08)/视野,至3d达到高峰(90.75±9.40)/视野,7d后下降(78.38±8.91)/视野,但仍多于假手术组(19.92±6.68)/视野(P<0.05)。在假手术组,NG2+细胞平均胞体面积为(205.67±10.80)μm2、平均突起长度为(22.92±1.24)μm,伤后1d,NG2+细胞胞体变小(128.25±32.06)μm2、突起变短(10.98±4.25)μm,3d后胞体变大(225.26±16.64)μm2、突起增长(18.63±2.26)μm(P<0.05),至7d变化不明显(P>0.05)。在脊髓压迫损伤后,可见许多胞体较小呈圆形、突起少或无的NG2+细胞集落。结论在脊髓压迫损伤一周内,NG2细胞增殖活跃,胞体渐大,突起变长,但仍短于正常。; 漆伟孙善全冉建华黄思琴伍修宇侯良绢卓飞陈臻; 关键词：细胞形态

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