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韦海燕

作品数:8 被引量:6H指数:2
供职机构:东南大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目更多>>
相关领域:医药卫生交通运输工程机械工程环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇会议论文
  • 2篇专利

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇机械工程
  • 1篇交通运输工程
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇回收
  • 2篇油气分离
  • 2篇油气分离器
  • 2篇造血
  • 2篇炭罐
  • 2篇燃油
  • 2篇燃油泄漏
  • 2篇回收方法
  • 2篇活性炭罐
  • 2篇分离器
  • 2篇大气排放
  • 2篇油泄漏
  • 1篇蛋白
  • 1篇毒性
  • 1篇毒性机制
  • 1篇对苯醌
  • 1篇血细胞
  • 1篇英文
  • 1篇油气回收

机构

  • 8篇东南大学

作者

  • 8篇韦海燕
  • 3篇尹立红
  • 3篇张娟
  • 3篇浦跃朴
  • 1篇孙蓉丽
  • 1篇杨飞
  • 1篇曹萌
  • 1篇杨文文

传媒

  • 1篇环境与职业医...
  • 1篇Journa...
  • 1篇中国环境诱变...
  • 1篇中国毒理学会...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2008
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
一种车载汽油蒸气的回收装置及回收方法
本发明公开了一种车载汽油蒸气的回收装置及回收方法,在下加油管的入口端安装一个单向止回阀,控制阀和坡度阀连接通气管后固定在油箱内;三通阀串接泄压阀后并接在通气管管路上,伸入加油管中的加油枪喷出的燃油在加油管单向阀的上方首先...
何仁韦海燕蔡锦榕
文献传递
苯中毒的骨髓造血细胞microRNA表达谱与miR-34a-5p对苯毒性的调控研究
研究背景与目的:  苯暴露可导致机体产生造血毒性,导致造血系统疾病的发生,其毒性机制主要是抑制骨髓造血干细胞的增殖与分化功能。miRNA是一类非编码小分子RNA,参与多种生理和病理过程的调控,包括造血干细胞的自我更新、分...
韦海燕
关键词:苯中毒毒性机制骨髓造血细胞细胞周期MICRORNA表达谱生物标志物
一种车载汽油蒸气的回收装置及回收方法
本发明公开了一种车载汽油蒸气的回收装置及回收方法,在下加油管的入口端安装一个单向止回阀,控制阀和坡度阀连接通气管后固定在油箱内;三通阀串接泄压阀后并接在通气管管路上,伸入加油管中的加油枪喷出的燃油在加油管单向阀的上方首先...
何仁韦海燕蔡锦榕
文献传递
L-苯丙氨酸对铜绿微囊藻生长的作用与机制(英文)
2011年
应用细胞计数法结合流式细胞术探讨了L-苯丙氨酸对铜绿微囊藻生长的作用与可能机制.结果表明:作用24h后,较低浓度L-苯丙氨酸(0.078~0.312μg/mL)对藻细胞生长表现为促进作用,而在较高浓度(0.625~20μg/mL)时表现为抑制作用.L-苯丙氨酸对铜绿微囊藻生长的抑制作用存在剂量效应和时间效应关系.24h生长抑制作用的IC50为6.2μg/mL(95%可信区间是0.005~16.76μg/mL).用L-苯丙氨酸染毒24h后,藻细胞膜完整性受到明显影响,而在48h后,细胞酯酶活性才发生改变.研究结果提示L-苯丙氨酸对铜绿微囊藻的生长存在hormesis效应并具有控藻作用,其控藻作用机制可能与L-苯丙氨酸导致藻细胞膜完整性受损和酯酶活性改变有关.
韦海燕杨飞尹立红浦跃朴
关键词:控藻L-苯丙氨酸流式细胞术
车载油气回收装置回收理论与方法研究
近年来,随着汽油车保有量的增加,汽油车燃油蒸发污染物持续增长。面对日益枯竭的石油资源和环境污染,有效地控制汽油车汽油蒸发排放污染物,是当今世界关注的热点问题之一。 本文从影响汽油蒸发扩散的因素入手,对汽油车加油排放机理、...
韦海燕
关键词:油气回收
文献传递
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷对苯醌染毒K562细胞毒性的影响被引量:1
2016年
[目的]探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷对苯醌(BQ)染毒人慢性髓性白血病(K562)细胞毒性的影响。[方法]用不同浓度的BQ(0、10、20、40μmol/L)处理野生型K562细胞,应用MTT比色法检测BQ对受试细胞的增殖抑制作用,Western blot法检测G6PD蛋白表达的变化。构建G6PD-set RNA干扰慢病毒,并感染野生型K562细胞株;以转染空载体的野生型K562细胞作为阴性对照细胞,荧光实时定量-聚合酶链反应(real-time PCR)法检测G6PD基因的m RNA表达量。再用不同浓度的BQ处理G6PD缺陷的K562-WT细胞(K562-G6PD△)和阴性对照细胞,检测细胞增殖抑制作用,比色法检测细胞中还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平。[结果]MTT结果表明,与BQ浓度为0μmol/L组相比,10、20、40μmol/L的BQ作用24、48、72 h后,野生型K562细胞相对增殖率均明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示,低剂量下(BQ浓度<40μmol/L时)随着BQ浓度的增加,G6PD蛋白含量亦增加(r=0.809,P=0.008);当BQ浓度升至40μmol/L时,G6PD蛋白含量有所下降,但仍高于BQ浓度为0μmol/L组(P<0.05)。real-time PCR法检测结果显示,K562-G6PD△细胞的G6PD m RNA表达量较阴性对照降低了86.65%,表明K562-G6PD△细胞构建成功。干预G6PD后,MTT结果表明,与阴性对照细胞相比,K562-G6PD△细胞暴露于不同浓度BQ后,其相对增殖率均明显降低(P<0.05)。比色法结果表明,当BQ浓度为20、40μmol/L时,K562-G6PD△细胞中GSH浓度明显降低,而在阴性对照细胞中,当BQ浓度为40μmol/L时GSH浓度明显降低;当BQ浓度为10μmol/L时,较阴性对照细胞相比,K562-G6PD△细胞中GSSG浓度显著升高(P<0.05)。[结论]野生型K562细胞暴露于BQ后细胞增殖受抑制,氧化产物增加的同时可能通过激活G6PD等抗氧化系统以抵抗机体所受的氧化损伤;而G6PD缺陷后,由于G6PD不能被激活,在暴露于较低剂量的BQ时即可使细胞内GSH耗竭导致GSSG在细胞内堆积而使细胞增殖抑制毒性�
杨文文韦海燕曹萌张娟
关键词:G6PD缺陷苯醌K562细胞
苯暴露小鼠特异性血清多肽标志物的研究
谈柯宏韦海燕孙蓉丽张娟尹立红浦跃朴
苯对造血干细胞更新分化及其信号通路的影响
目的 探讨苯对C57 BL/6小鼠造血干细胞分化能力影响,及其代谢产物1,4-苯醌对多能造血干细胞LSK(Lin-sca1+ c-kit+)更新与分化信号通路的关键基因表达的影响.方法 36只雄性8周龄C57BL/6小鼠...
谈柯宏孙蓉丽韦海燕尹立红张娟浦跃朴
关键词:NOTCH1BMI1
共1页<1>
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