韩玉香 作品数:8 被引量:6 H指数:2 供职机构: 山东大学 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
氯化锂--匹鲁卡品致痫大鼠海马线粒体生命合成的研究 韩玉香文献传递 网络资源链接 初诊为吉兰-巴雷综合征的铊中毒一例 被引量:1 2012年 临床资料 患者男性,学生,27岁,因"四肢麻木疼痛2d"于2011年3月25日入山东大学齐鲁医院就诊.入院前2d无明显诱因出现四肢麻木、双腿疼痛,疼痛从足底开始渐上升至腰际,较剧烈,呈持续性,拒触.入院体检:血压130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),意识清楚,精神差,心肺及腹部体检未见异常.神经科体检:双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在,颈软,四肢肌力肌张力正常.四肢手套、袜套样浅感觉减退.四肢肌肉有压痛.双侧肱二头肌反射、肱三头肌反射,膝腱反射活跃,病理征阴性,脑膜刺激征未引出. 韩涛 陈叶红 王雪 程蕊 韩玉香 王爱芹 孟明珠 赵秀鹤 吴伟 刘学伍 迟兆富关键词:吉兰-巴雷综合征 铊中毒 初诊 入院体检 腱反射活跃 脑膜刺激征 氯化锂—匹鲁卡品致痫大鼠海马线粒体生物合成的研究 癫痫作为神经系统常见疾病之一,严重威胁着患者的身心健康,给患者及社会都带来了沉重的负担。目前在我国的900多万名癫痫患者中,25-40%左右为难治性癫痫。颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy, TLE)... 韩玉香关键词:癫痫 匹鲁卡品 海马 匹鲁卡品 癫痫 线粒体 生物合成 匹鲁卡品 癫痫 线粒体 生物合成 文献传递 Vogt-小柳-原田综合征五例临床及神经影像学特点 被引量:2 2011年 目的探讨Vogt-小柳-原田综合征的临床及神经影像学特点。方法回顾我院收治的5例Vogt-小柳-原田综合征患者,总结其临床、脑脊液细胞学、神经影像学特点及药物治疗的效果。结果5例患者均在发病早期确诊葡萄膜炎,并出现头痛症状,3例出现脑膜刺激征,所有患者颅脑MRI强化扫描均显示软脑膜较均匀强化。脑脊液白细胞计数均增高[(4~196)×10^6/L]。5例患者经大剂量激素联合环磷酰胺治疗均得到有效控制。结论假性脑膜炎是Vogt-小柳-原田综合征最常见的中枢神经系统表现,脑脊液细胞学检查主要表现为白细胞计数增高,颅脑MRI平扫及强化对该病的诊断具有一定价值。大剂量激素联合环磷酰胺治疗疗效确切。 韩涛 王雪 程蕊 韩玉香 王爱芹 孟明珠 王胜军 赵秀鹤 吴伟 曹丽丽 迟兆富 刘学伍关键词:葡萄膜脑膜脑炎综合征 磁共振成像 二氮嗪抑制癫痫大鼠海马神经元凋亡的研究 被引量:2 2011年 目的观察线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DZ)对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元线粒体凋亡通路相关凋亡因子的影响,探讨DZ对癫痫大鼠神经保护作用的机制。方法采用腹腔注射的方法,建立氯化锂-匹鲁卡品(PILO)诱导的大鼠癫痫持续状态(SE)模型。在检测大鼠海马凋亡相关蛋白水平变化时分为对照组,SE后24 h、72 h、5 d组;在检测DZ对海马神经元保护作用时分为对照组、PILO致痫72 h组(PILO组)、DZ预处理组(PILO+DZ组)、DZ+5-羟基癸酸(5-HD)预处理组(PILO+DZ+5-HD组)。SE后分别在相应时间点灌注取脑,采用TUNEL法检测细胞的凋亡;采用Western blot法检测大鼠海马Bcl-2、Bax、活性半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的水平及细胞色素C(cytC)由线粒体到胞浆的释放。结果与正常对照组比较,SE组大鼠在SE后各相应时间点TUNEL染色阳性细胞明显增加(P<0.05),海马Bcl-2蛋白、线粒体中的细胞色素C(mito-cytC)的表达显著降低(P<0.05),海马Bax、活性Caspase-3蛋白及胞浆中的细胞色素C(cyto-cytC)的表达明显增高(P<0.05)。与PILO组及PILO+DZ+5-HD组比较,PILO+DZ组降低的海马Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05),而升高的海马Bax、活性Caspase-3蛋白的水平明显降低(P<0.05),cytC由线粒体到胞浆的释放减少(P<0.05),TUNEL染色阳性细胞明显减少(P<0.05)。DZ的保护作用能被5-HD阻断。结论 DZ可通过上调Bcl-2/Bax水平,减少cytC的释放,抑制Caspase-3的激活,从而通过线粒体凋亡通路抑制氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠SE后海马神经元的凋亡,对癫痫发作所致的脑损伤具有神经保护作用,为癫痫的神经保护治疗提供新的治疗靶点。 孙锡波 韩玉香 程蕊 韩涛 王雪 赵秀鹤 刘学伍 迟兆富关键词:线粒体ATP敏感性钾通道 二氮嗪 癫痫 细胞凋亡 二氮嗪对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元超微结构及自由基的影响 被引量:2 2011年 目的观察线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DZ)对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元超微结构及自由基的影响,探讨mitoKATP开放剂对癫痫发作后神经元的保护机制。方法随机将成年雄性Wistar大鼠80只,分为对照组、癫痫组(PILO组)、DZ组(DZ组)、DZ+5-羟基癸酸(5-HD)组(DZ+5-HD组),后两组用氯化锂-匹鲁卡品制作癫痫持续状态模型之前,DZ组用DZ5mg/kg,DZ+5-HD组先用5-HD8mg/kg,再用DZ5mg/kg,皆腹腔内注射。观察各组大鼠行为学变化,分别在致痫后4、24、48h断头取脑,分离海马,电镜观察海马神经元的超微结构,检测海马中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果与对照组比较,PILO组与DZ+5-HD组可见神经元数目明显减少,细胞肿胀,细胞器减少,胞核内染色质凝聚,线粒体肿胀,嵴缺失,重者线粒体明显空泡化,以癫痫发作后48h最显著;DZ组大鼠癫痫发作的潜伏期延长,神经元损伤明显减轻,癫痫发作急性期的死亡率降低,DZ能明显降低大鼠癫痫发作后海马中MDA的含量,提高SOD、GSH-Px的活力,其作用能被5-HD阻断。结论 DZ可能通过降低大鼠癫痫发作后自由基的水平,提高抗氧化系统的反应性,减轻氧化应激损伤,从而减轻神经元的损伤,起到神经保护作用。 孙锡波 韩玉香 韩涛 王雪 赵秀鹤 刘学伍 迟兆富关键词:线粒体ATP敏感性钾通道 二氮嗪 超微结构 自由基 匹鲁卡品癫痫大鼠PGC-1α神经保护的研究 目的评估氯化锂-匹鲁卡品大鼠癫痫模型中PGC-1α/SOD2UCP2通路的变化,并通过对这一通路的干预评估该通路在癫痫发作中的作用。方法(1)成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、SE后8h、SE后24h、SE后48h... 韩玉香文献传递 成人癫痫148例临床分析 目的:通过对148例接受正规药物治疗的成人癫痫病例的研究,分析成人癫痫的临床特点,探讨其病因、发作类型、辅助检查及治疗方面的问题。
方法:回顾性分析148例于2006年2月至2007年2月在山东大学齐鲁医院神经... 韩玉香关键词:癫痫 药物治疗 影像学 药物疗效 抗癫痫药物 文献传递