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文献类型

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领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇癫痫
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  • 2篇海马神经
  • 2篇海马神经元
  • 2篇海马线粒体
  • 2篇二氮嗪
  • 1篇凋亡

机构

  • 8篇山东大学
  • 1篇滨州医学院
  • 1篇潍坊医学院

作者

  • 8篇韩玉香
  • 4篇王雪
  • 4篇刘学伍
  • 4篇赵秀鹤
  • 4篇韩涛
  • 4篇迟兆富
  • 3篇程蕊
  • 2篇吴伟
  • 2篇孙锡波
  • 2篇孟明珠
  • 2篇王爱芹
  • 1篇曹丽丽
  • 1篇王胜军
  • 1篇陈叶红

传媒

  • 2篇中华神经科杂...
  • 2篇山东大学学报...

年份

  • 1篇2015
  • 3篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2007
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
氯化锂--匹鲁卡品致痫大鼠海马线粒体生命合成的研究
韩玉香
文献传递网络资源链接
初诊为吉兰-巴雷综合征的铊中毒一例被引量:1
2012年
临床资料 患者男性,学生,27岁,因"四肢麻木疼痛2d"于2011年3月25日入山东大学齐鲁医院就诊.入院前2d无明显诱因出现四肢麻木、双腿疼痛,疼痛从足底开始渐上升至腰际,较剧烈,呈持续性,拒触.入院体检:血压130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),意识清楚,精神差,心肺及腹部体检未见异常.神经科体检:双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在,颈软,四肢肌力肌张力正常.四肢手套、袜套样浅感觉减退.四肢肌肉有压痛.双侧肱二头肌反射、肱三头肌反射,膝腱反射活跃,病理征阴性,脑膜刺激征未引出.
韩涛陈叶红王雪程蕊韩玉香王爱芹孟明珠赵秀鹤吴伟刘学伍迟兆富
关键词:吉兰-巴雷综合征铊中毒初诊入院体检腱反射活跃脑膜刺激征
氯化锂—匹鲁卡品致痫大鼠海马线粒体生物合成的研究
癫痫作为神经系统常见疾病之一,严重威胁着患者的身心健康,给患者及社会都带来了沉重的负担。目前在我国的900多万名癫痫患者中,25-40%左右为难治性癫痫。颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy, TLE)...
韩玉香
关键词:癫痫匹鲁卡品海马匹鲁卡品癫痫线粒体生物合成匹鲁卡品癫痫线粒体生物合成
文献传递
Vogt-小柳-原田综合征五例临床及神经影像学特点被引量:2
2011年
目的探讨Vogt-小柳-原田综合征的临床及神经影像学特点。方法回顾我院收治的5例Vogt-小柳-原田综合征患者,总结其临床、脑脊液细胞学、神经影像学特点及药物治疗的效果。结果5例患者均在发病早期确诊葡萄膜炎,并出现头痛症状,3例出现脑膜刺激征,所有患者颅脑MRI强化扫描均显示软脑膜较均匀强化。脑脊液白细胞计数均增高[(4~196)×10^6/L]。5例患者经大剂量激素联合环磷酰胺治疗均得到有效控制。结论假性脑膜炎是Vogt-小柳-原田综合征最常见的中枢神经系统表现,脑脊液细胞学检查主要表现为白细胞计数增高,颅脑MRI平扫及强化对该病的诊断具有一定价值。大剂量激素联合环磷酰胺治疗疗效确切。
韩涛王雪程蕊韩玉香王爱芹孟明珠王胜军赵秀鹤吴伟曹丽丽迟兆富刘学伍
关键词:葡萄膜脑膜脑炎综合征磁共振成像
二氮嗪抑制癫痫大鼠海马神经元凋亡的研究被引量:2
2011年
目的观察线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DZ)对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元线粒体凋亡通路相关凋亡因子的影响,探讨DZ对癫痫大鼠神经保护作用的机制。方法采用腹腔注射的方法,建立氯化锂-匹鲁卡品(PILO)诱导的大鼠癫痫持续状态(SE)模型。在检测大鼠海马凋亡相关蛋白水平变化时分为对照组,SE后24 h、72 h、5 d组;在检测DZ对海马神经元保护作用时分为对照组、PILO致痫72 h组(PILO组)、DZ预处理组(PILO+DZ组)、DZ+5-羟基癸酸(5-HD)预处理组(PILO+DZ+5-HD组)。SE后分别在相应时间点灌注取脑,采用TUNEL法检测细胞的凋亡;采用Western blot法检测大鼠海马Bcl-2、Bax、活性半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的水平及细胞色素C(cytC)由线粒体到胞浆的释放。结果与正常对照组比较,SE组大鼠在SE后各相应时间点TUNEL染色阳性细胞明显增加(P<0.05),海马Bcl-2蛋白、线粒体中的细胞色素C(mito-cytC)的表达显著降低(P<0.05),海马Bax、活性Caspase-3蛋白及胞浆中的细胞色素C(cyto-cytC)的表达明显增高(P<0.05)。与PILO组及PILO+DZ+5-HD组比较,PILO+DZ组降低的海马Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05),而升高的海马Bax、活性Caspase-3蛋白的水平明显降低(P<0.05),cytC由线粒体到胞浆的释放减少(P<0.05),TUNEL染色阳性细胞明显减少(P<0.05)。DZ的保护作用能被5-HD阻断。结论 DZ可通过上调Bcl-2/Bax水平,减少cytC的释放,抑制Caspase-3的激活,从而通过线粒体凋亡通路抑制氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠SE后海马神经元的凋亡,对癫痫发作所致的脑损伤具有神经保护作用,为癫痫的神经保护治疗提供新的治疗靶点。
孙锡波韩玉香程蕊韩涛王雪赵秀鹤刘学伍迟兆富
关键词:线粒体ATP敏感性钾通道二氮嗪癫痫细胞凋亡
二氮嗪对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元超微结构及自由基的影响被引量:2
2011年
目的观察线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DZ)对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元超微结构及自由基的影响,探讨mitoKATP开放剂对癫痫发作后神经元的保护机制。方法随机将成年雄性Wistar大鼠80只,分为对照组、癫痫组(PILO组)、DZ组(DZ组)、DZ+5-羟基癸酸(5-HD)组(DZ+5-HD组),后两组用氯化锂-匹鲁卡品制作癫痫持续状态模型之前,DZ组用DZ5mg/kg,DZ+5-HD组先用5-HD8mg/kg,再用DZ5mg/kg,皆腹腔内注射。观察各组大鼠行为学变化,分别在致痫后4、24、48h断头取脑,分离海马,电镜观察海马神经元的超微结构,检测海马中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果与对照组比较,PILO组与DZ+5-HD组可见神经元数目明显减少,细胞肿胀,细胞器减少,胞核内染色质凝聚,线粒体肿胀,嵴缺失,重者线粒体明显空泡化,以癫痫发作后48h最显著;DZ组大鼠癫痫发作的潜伏期延长,神经元损伤明显减轻,癫痫发作急性期的死亡率降低,DZ能明显降低大鼠癫痫发作后海马中MDA的含量,提高SOD、GSH-Px的活力,其作用能被5-HD阻断。结论 DZ可能通过降低大鼠癫痫发作后自由基的水平,提高抗氧化系统的反应性,减轻氧化应激损伤,从而减轻神经元的损伤,起到神经保护作用。
孙锡波韩玉香韩涛王雪赵秀鹤刘学伍迟兆富
关键词:线粒体ATP敏感性钾通道二氮嗪超微结构自由基
匹鲁卡品癫痫大鼠PGC-1α神经保护的研究
目的评估氯化锂-匹鲁卡品大鼠癫痫模型中PGC-1α/SOD2UCP2通路的变化,并通过对这一通路的干预评估该通路在癫痫发作中的作用。方法(1)成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、SE后8h、SE后24h、SE后48h...
韩玉香
文献传递
成人癫痫148例临床分析
目的:通过对148例接受正规药物治疗的成人癫痫病例的研究,分析成人癫痫的临床特点,探讨其病因、发作类型、辅助检查及治疗方面的问题。 方法:回顾性分析148例于2006年2月至2007年2月在山东大学齐鲁医院神经...
韩玉香
关键词:癫痫药物治疗影像学药物疗效抗癫痫药物
文献传递
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