颜艺
- 作品数：7 被引量：7H指数：2
- 供职机构：上海市肺科医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 中国肺动脉高压药物治疗现状被引量：3
- 2013年
- 肺动脉高压(PAH)是一类以肺血管阻力进行性升高和血管重构为特征的心肺血管疾病,最终可致右心衰竭甚至死亡。欧美有多种PAH治疗药物获得批准上市,我国PAH靶向治疗时代始于2006年,主要包括内皮素受体拮抗剂、5-型磷酸二酯酶抑制剂和前列环素类似物。本文综述中国PAH靶向药物治疗现状。
- 文莉颜艺荆志成
- 关键词：肺动脉高压内皮素受体拮抗剂前列环素类似物
- 高血浆BMP7水平反映肺动脉高压患者肺血管床功能障碍
- <正>目的遗传性肺动脉高压(HPAH)是一种常染色体显性遗传疾病。骨成形蛋白受体Ⅱ(BMPR2)基因突变是主要致病原因。通过单倍剂量不足机制可引起骨成形蛋白受体Ⅱ表达减少。本研究假设正常生理状态下,受体和配体保持相对平衡...
- 刘岽孙娜冯宇旋颜艺孙智超袁平荆志成
- 关键词：肺动脉高压
- 文献传递
- 肺动脉高压遗传学研究新进展被引量：1
- 2015年
- 肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一类以肺血管阻力进行性增高为特征的恶性心血管病,最终导致右心衰竭及死亡。PAH的病理机制至今仍不清楚,但已有大量证据表明遗传因素在该疾病的发生发展中起重要作用。早期PAH的遗传学研究多集中在转化生长因子(TGF-β)信号通路。该通路的多个重要基因(BMPR2、ALK1、ENG、SMAD9)的遗传变异已被证实是遗传性PAH和特发性PAH的致病因素。近年来,随着遗传学研究技术的进步,多个新的非TGF-β通路PAH致病基因或修饰基因被陆续发现,包括CAV1、KCNK3、Top B、P1CBLN2等。这些疾病基因的发现加深了对PAH的遗传机制的认识,也为PAH的个体化诊疗提供了新的可能。
- 颜艺王晓建荆志成
- 关键词：特发性肺动脉高压转化生长因子Β发病机制
- 过氧化氢诱导人肺动脉内皮细胞损伤模型的建立及其氧化应激机制被引量：2
- 2017年
- 目的 建立过氧化氢（H2O2）诱导的人肺动脉内皮细胞（PAEC）损伤模型,探讨氧化应激促使PAEC结构和功能改变的分子机制.方法 采用不同浓度（25、50、100、200、400、800、1 600、3 200和6 400 μmol/L）的H2O2刺激PAEC,分别作用4、24 h后,采用CCK-8法测定PAEC活力并绘制存活曲线,采用流式细胞术检测PAEC凋亡情况,利用小分子荧光探针检测PAEC内活性氧（ROS）生成和线粒体活性,采用Western blot法检测PAEC内信号分子的磷酸化水平.结果 （1）不同浓度H2O2对PAEC活力的影响：H2O2作用4h后,PAEC的活力随着H2O2浓度的增加而降低.同时,经过计算H2O2作用4和24h后,H2O2抑制PAEC活力的IC50值分别为397.00和488.77 μmol/L.（2）H2O2对PAEC凋亡的影响：400 μmol/L的H2O2作用4h后,PAEC晚期凋亡和坏死的比率分别为（22.58 ±3.69）％和（11.86±4.27）％,而阴性对照PAEC晚期凋亡和坏死的比率仅为（3.41±1.44）％和（1.94±1.15）％,P均〈0.05.H2O2处理后PAEC存活率仅为（7.98±3.21）％,明显低于阴性对照（48.89±8.08）％,P〈0.01.但H2O2处理后PAEC与阴性对照PAEC的早期凋亡率差异并无统计学意义.（3）H2O2对PAEC内线粒体活性和ROS生成的影响：H2O2处理后PAEC ROS生成量和线粒体活性均明显高于阴性对照（P均〈0.01）.（4） H2O2对PAEC内信号传递分子蛋白含量的影响：H2O2作用后30 min,PAEC内Akt含量与阴性对照PAEC比较差异无统计学意义,而p-Akt含量则明显高于阴性对照PAEC（P 〈0.01）,同时p-JNK和p-p38含量亦均明显高于阴性对照PAEC（P均〈0.01）.结论 400μmol/L H2O2可明显损伤人PAEC,其机制可能涉及Akt、MAPK等多条信号通路.
- 叶珏何阳阳颜艺赵隽涵连天宇王晓建阎雨张思瑾杨淑慧荆志成
- 关键词：肺动脉内皮细胞氧化性应激
- 肺动脉高压左心室舒张功能障碍特点和预后预测价值被引量：1
- 2015年
- 目的探究在特发性肺动脉高压和结缔组织疾病相关性肺动脉高压患者,左心室舒张功能障碍特点及其与疾病严重程度和长期预后的关系。方法应用超声心动图方法探讨特发性肺动脉高压和结缔组织疾病相关性肺动脉高压左室舒张功能障碍的特点,并评估与预后的关系。结果研究共入选特发性肺动脉高压和结缔组织疾病相关肺动脉高压患者195名,有7名患者资料不全,共188名患者进入研究。中位随访时间为34.8个月,其中有4名患者失访,37名患者死亡。研究总体的性别比为女性:男性为3.3:1(144/44)。正常舒张功能、松弛功能破坏、假性正常化和限制性充盈障碍患者比例分别为37.8%,38.3%,3.2%和20.7%。舒张早期二尖瓣血流流速E峰与六分钟步行距离(r=0.337,P值<0.001)、三尖瓣环收缩期位移(r=0.417,P值<0.001)和三尖瓣环组织多普勒运动速度(r=0.493,P值<0.001)正相关;与肺血管阻力(r=-0.367,P值<0.001)负相关。E峰≥0.57m/s组患者生存率显著高于E峰<0.57m/s组,P值=0.020。经过校正年龄等因素后,两组生存率差异仍然有统计学意义。结论左室舒张功能障碍患者中松弛功能破坏情况占多数,舒张早期二尖瓣血流流速E峰的降低伴随肺动脉高压更严重的病情和更差的预后。
- 刘倩倩赵勤华颜艺姜蓉孙凯张宏达蒋鑫荆志成
- 关键词：肺动脉高压左心室舒张功能预后
- BMPR2启动子区甲基化水平是遗传性肺动脉高压外显子的重要机制
- 目的 揭示BMPR2基因启动子区甲基化水平是否影响等位基因的表达水平,引起遗传性肺动脉高压(H PAH)的外显.方法 31个HPAH患者和携带突变表型正常的家属入选本研究.外周血白细胞提取基因组DNA.采用亚硫酸盐测序的...
- 刘岽颜艺袁平刘锦铭
- BMPR2启动子区甲基化水平是遗传性肺动脉高压外显的重要机制
- 刘岽颜艺袁平刘锦铭
