马元元
- 作品数：7 被引量：13H指数：2
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学环境科学与工程更多>>
- 连翘酯苷在体外对鸡IFN-α和JAK-STAT信号通路相关因子的影响(英文)被引量：1
- 2012年
- [目的]探讨连翘酯苷作用于鸡胚肾(CEK)细胞后,IFN-α的表达变化及JAK-STAT通路相关因子mRNA的表达变化,及连翘酯苷对IFN-α和JAK-STAT信号通路的影响。[方法]将连翘酯苷设为3个浓度(100、200和400μg/ml),采用荧光定量RT-PCR,检测IFN-α和JAK-STAT通路相关因子的mRNA表达变化;用western blotting检测IFN-α的蛋白表达情况。[结果]与正常组相比,连翘酯苷不仅显著提高了IFN-α的表达量(P<0.05);而且明显上调了STAT1、JAK1、IFNAR1、IFNAR2、IRF1、IRF7的表达。[结论]连翘酯苷能够在鸡胚肾细胞(chicken embryo kidney cells,CEKs)上诱导IFN-α的表达,且能够正向调节JAK-STAT信号通路传导。
- 李华伟张中文陆彦马元元张禹吴国娟
- 关键词：CHICKEMBRYOJAK-STAT
- 雌激素对大鼠阴道神经及雌激素受体α的影响
- 在前期对阴道性感受的神经研究中发现,雌激素可能对阴道神经分布存在影响.雌激素与阴道神经的关系现有国外研究极少且结论不一,国内无任何相关研究.研究目的：通过动物实验研究雌激素对去势大鼠阴道组织的神经及雌激素受体α(ERα)...
- 李婷马元元张虹闫平霍丽丽胡永艳陈曦李挺张渺
- 间歇高CO2对睡眠呼吸暂停早期肾损伤及HMGB1信号通路表达的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探讨间歇高CO2在睡眠呼吸暂停早期肾损伤中的作用及其分子机制。方法建立单纯间歇高CO2、间歇低氧伴高CO2的大鼠模型,每组10只,分别持续2周。并设立正常对照组(n=10)。留取外周血标本和肾脏标本。应用石蜡切片HE染色以及透射电镜的方法,观察肾脏病理和超微结构。应用real‐timePCR的方法检测HMGB1‐TLR4‐NF‐κB‐TNF‐α/IL‐6通路mRNA的表达。结果(1)HE染色光镜观察:单纯间歇高CO2组和间歇低氧伴高CO2组大鼠均无显著病理损伤,但可见一定程度的肾小管上皮空泡变性,单纯间歇高CO2组的损伤程度轻于间歇低氧伴高CO2组;(2)电镜观察超微结构:单纯间歇高CO2和间歇低氧伴高CO2均可致部分肾小球足突融合、溶酶体增多。单纯间歇高CO2足突融合程度较间歇低氧伴高CO2组轻;(3)与正常对照组相比,单纯间歇高CO2组中HMGB1、IL‐6mRNA的表达显著升高(P<0.05),间歇低氧伴高CO2组大鼠HMGB1、PPAR和TNF‐αmRNA的表达显著升高(P<0.05)。与间歇低氧伴高CO2组相比,多数HMGB1信号通路的因子在单纯间歇高CO2组的表达均呈下降的趋势,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论单纯间歇高CO2可能通过HMGB1通路造成早期肾损伤,其损伤程度略轻于间歇低氧伴高CO2组。在睡眠呼吸暂停相关的早期肾损伤中,单纯间歇高CO2可能仍为一损伤因素而非保护性因素。
- 张成马靖陈凤惟王凯乐吴松杰马元元张珏王广发
- 关键词：高二氧化碳阻塞性睡眠呼吸暂停肾损伤
- 丁酸钠对腹膜炎小鼠肠道屏障功能的保护作用被引量：8
- 2012年
- 目的探讨丁酸钠保护腹膜炎小鼠肠屏障的机制。方法将B57小鼠随机分为丁酸钠组及对照组。丁酸钠组胃灌丁酸钠（0．2g／kg，2次／d）。24h后检测胃肠道内丁酸浓度（n=4）。行盲肠结扎穿孔手术，观察术后死亡率。术后24h胃灌示踪剂FD40，测血浆中浓度以衡量胃肠通透性。取回肠组织石蜡切片，比较丽组小鼠腹膜炎后组织学变化。结果（1）丁酸钠组和对照组鼠胃（2．08±0．39比〈0．01mmol／kg，P〈0．01）、空肠（1．23±0．48比〈0．01mmol／kg，P〈0．05）、回肠（1．64±0．22比〈0．01mmol/kg，P〈0．01）内丁酸浓度差异有统计学意义；（2）丁酸钠组小鼠腹膜炎死亡率（23．1％，n=19）低于对照组（53．8％，n=19）（P〈0．05）；（3）术后小鼠肠道通透性明显上升[血浆FD40：假手术组（0．050±0．005）mg／L，腹膜炎组（0．230±0．020）mg／L），丁酸钠降低了腹膜炎鼠胃肠道通透性[血浆FD40：（0．120±0．020）mg／L，P〈0．01）。（4）腹膜炎小鼠的同肠黏膜明显破坏，丁酸钠减轻损伤，加快修复。结论在小鼠腹膜炎模型中，丁酸钠具有保护肠道屏障功能的作用。
- 韩晓风王鹏远马元元朱静孙烈刘玉村
- 关键词：丁酸钠肠道屏障腹膜炎
- 大气细颗粒物致炎动物模型系统评价被引量：2
- 2018年
- 目的探索大气污染对动物的致病机制,对BALB/c小鼠采用无创性气管滴注PM2.5颗粒悬浮液的方法,构建大气污染致炎动物模型。方法将150只SPF级BALB/c小鼠随机分成空白对照组、生理盐水组、PM2.5低度组(2.5 mg/kg)、PM2.5中度组(5 mg/kg)和PM2.5高度组(10 mg/kg)共5组,各剂量组气管滴注第3天,第7天、第21天、第35天、第49天,气管滴注操作完成后24 h采取组织样本,采用ELISA、肺组织病理HE染色的方法,来验证无创性气管滴注方法的可行性和致炎模型构建成功与否。结果本建模方法,成功率高达96%。采用气管滴注法,建模小鼠肺组织炎症评分与气道滴注时间的延长和剂量呈正相关。PM2.5暴露后,肺内有大量淋巴细胞聚集及吞噬颗粒的巨噬细胞浸润,肺泡间隔增宽。各暴露组分别与生理盐水对照组、空白组比较,肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、肺组织匀浆中TNF-α水平增高,高剂量组差异最显著。结论本实验用气管滴注法建立小鼠致炎模型成功,并证明此方法简单、可靠,可广泛用于小鼠呼吸系统重复滴注,有利于进一步研究大气污染及其他致炎机制。
- 侯天芳马元元王广发
- 关键词：PM2.5大气污染气管滴注
- 笼盖摆放架
- 本实用新型公开了一种笼盖摆放架，其包括：框体，其前框具有便于存取笼盖的入口；可拆卸安装在前框的入口处的用于改变入口大小的活动杆；以及安置在框体底部四角的四个行走轮，以便于根据需要移动框体。本实用新型的笼盖摆放架，结构简单...
- 陶迎红马元元孔申申杨国生
- 文献传递
- 大气细颗粒物暴露后小鼠肺组织microRNA差异表达谱芯片分析被引量：1
- 2018年
- microRNAs作为临床疾病早期诊断的新型生物标记物越来越受到重视,为了进一步探究其在大气污染暴露后引起疾病的分子染毒机制。本研究通过建立大气污染小鼠染毒模型,利用Agilent芯片筛查小鼠肺组织中microRNAs差异表达谱,并通过实时荧光定量PCR方法验证芯片结果,使用Target Scan,PITA,microRNAorg数据对差异mi RNA进行靶基因预测,进行靶基因富集的基因功能(GO)和信号通路(KEGG)分析。结果显示,大气细颗粒物暴露2周后小鼠肺组织microRNAs有显著差异表达谱,高剂量暴露组与对照组比较有4个mi RNAs上调,低剂量暴露组与对照组比较有2个mi RNAs上调,高剂量组与低剂量组比较,有4个mi RNAs上调(标准为fold change值>=2.0且P值<=0.05),挑选差异明显的mi RNAs进行q RT-PCR验证,mi R-139-5p、mi R-691及mi R-340-3p变化趋势与芯片一致,生物信息学结果显示,差异表达的mi RNAs所调控的靶基因明显富集于34个GO通路(包括RNA转录酶II启动子的转录,RNA拼接,DNA模板,蛋白质结合和核酸结合)和32个KEGG通路(主要集中轴突导向通路和癌症通路)。综上所述,大气细颗粒物暴露染毒可诱导小鼠肺组织中mi R-139-5p、mi R-691及mi R-340-3p明显上调,且生物信息学分析提示中枢神经系统发育及癌症通路可能作为PM2.5暴露相关差异表达mi RNAs调控靶基因介导的主要致病通路。
- 侯天芳廖纪萍马元元张成王广发
- 关键词：MICRORNA
