魏俊
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脂肪细胞促酰化蛋白促进下游信号蛋白的表达被引量：1
- 2008年
- 温宇王宏伟胡秀芬徐辉吴静卢慧玲魏俊
- 关键词：促酰化蛋白信号蛋白脂肪细胞蛋白表达水平信号途径
- 睾酮对3T3-L1脂肪细胞促酰化蛋白受体及下游信号蛋白的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:观察睾酮对3T3-L1(前)脂肪细胞促酰化蛋白(ASP)受体C5L2-mRNA和细胞表面C5L2蛋白表达的影响,以及睾酮对3T3-L1(前)脂肪细胞Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ蛋白以及ASP刺激的Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ蛋白表达的影响。方法:体外培养3T3-L1细胞,诱导细胞分化,用不同浓度睾酮作用于3T3-L1(前)脂肪细胞,孵育过夜后收获细胞,采用RT-PCR和流式细胞仪检测ASP受体mRNA和蛋白表达情况;采用Western Blot法检测基础状态和ASP刺激的Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ蛋白表达。结果:睾酮呈浓度依赖性均抑制3T3-L1成熟脂肪细胞C5L2-mRNA和蛋白的表达,10-6mol/L时mRNA和蛋白分别减少了60%(P<0.01)和27%(P<0.01)。但前脂肪细胞C5L2-mRNA和蛋白表达水平均无显著性差异。高浓度(10-6mol/L)睾酮在一定程度上抑制ASP刺激的成熟脂肪细胞Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ的表达,分别减少了52%(P<0.05),27%(P>0.05),50%(P<0.01)和57%(P<0.05);在前脂肪细胞,ASP-C5L2下游信号分子Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ表达无明显抑制作用。结论:睾酮抑制成熟脂肪细胞ASP信号分子表达,睾酮诱导ASP抵抗的发生机制与下调脂肪细胞表面ASP受体功能有关,与干扰ASP-C5L2信号转导途径有关。ASP抵抗参与了高睾酮引起的胰岛素抵抗状态的病理生理过程,ASP抵抗可能参与多囊卵巢综合征(PCOS)、肥胖症等多种疾病的病理生理过程。
- 杨杨温宇王宏伟胡秀芬卢慧玲魏俊
- 关键词：成熟脂肪细胞前脂肪细胞胰岛素抵抗睾酮
- 孕酮对脂肪细胞促酰化蛋白受体和下游信号蛋白表达的作用被引量：1
- 2008年
- 目的观察孕酮对3T3-L1（前）脂肪细胞促酰化蛋白（ASP）受体C5L2 mRNA和细胞表面C5L2蛋白表达的影响，以及孕酮对ASP下游信号蛋白的作用。方法体外培养3T3-L1细胞，诱导细胞分化，不同浓度孕酮作用于3T3-L1（前）脂肪细胞，孵育过夜后收获细胞，分别采用RT-PCR和流式细胞仪检测ASP受体mRNA和蛋白表达情况；采用Western印迹法检测基础状态和ASP激发后Gαq／11，GB，p-PKCα和p-PKCζ蛋白表达。结果孕酮最大抑制成熟脂肪细胞14％C5L2 mRNA（P〉0．05）和蛋白表达22％（36％±15％vs46％±12％，P〈0．01），高浓度孕酮（1×10^-6mol／L）能显著性抑制前脂肪细胞66％C5L2 mRNA（0．17±0．11vs0．50±0．18，P〈0．01）和29％C5L2蛋白表达（36％±16％vs51％±20％，P〈0．05）。高浓度孕酮在一定程度上抑制ASP激发后成熟脂肪细胞Gαq／11，Gβ，p-PKCα和p-PKCζ的表达，各蛋白表达分别减少了41％（0．71±0．21vs1．20±0．24，P〈0．05），63％（0．55±0．32vs1．48±0．40，P〈0．05），49％（0．53±0．20vs1．04±0．19，P〈0．01）和32％（0．36±0．10vs0．53±0．20，P〉0．05）。在前脂肪细胞，高浓度孕酮显著性抑制ASP刺激的59％Gαq／11（0．42±0．18vs1．04±0．28，P〈0．01），43％Gβ（0．77±0．09vs1．35±0．27．P〈0．05），51％p—PKCα（0．44±0．15vs0．90±0．25，P〈0．05）和30％P-PKC（（0．27±0．08vs0．39±0．12，P〈0．05）蛋白表达。结论孕酮诱导ASP抵抗的发生，ASP抵抗参与了高浓度孕酮引起的脂肪细胞胰岛素抵抗状态的病理生理过程。
- 温宇王宏伟胡秀芬Katherine Cianflone魏俊夏治李瑞珍
- 关键词：脂细胞孕酮胰岛素抵抗
- 血浆促酰化蛋白、脂联素在川崎病早期诊断中的作用被引量：3
- 2004年
- 目的 观察川崎病(KD)急性期血浆促酰化蛋白(ASP)、脂联素(ADPN)、血脂与急相反应蛋白变化关系,探索KD早期诊断的敏感指标和判断冠脉损伤(CAL)的依据。方法 将研究对象分KD急性期组、呼吸道感染伴发热组和正常健康对照组,每组20例 ELISA方法检测血浆ASP、ADPN浓度,比浊法检测血脂等生化指标。结果 1.KD急性期血浆ASP水平明显高于感染组和正常对照组(P=0.000,0.001),而血浆ADPN水平KD组与发热组相比无显著性变化(P>0.05)。2.KD急性期血浆HDL-C、HDL3-C、apoAⅠ浓度明显低于正常对照组(P=0.000,0.000,0.015);apoAⅠ与ASP呈负相关(r=-0.408 P=0.05);其他血脂指标组间比较无显著性差异(P>0.05);3.KD急性期有冠状动脉扩张组血浆ASP浓度明显高于无冠状动脉扩张组(P=0.003),而ADPN和血脂组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论 KD急性期存在明显脂质代谢紊乱,ASP可作为KD早期诊断和判断CAL的敏感性实验室指标。
- 温宇王宏伟施虹胡秀芬程佩萱魏俊
- 关键词：川崎病促酰化蛋白脂联素血脂冠脉损伤
- Toll样受体4通路在川崎病患儿血管损伤发生中的作用被引量：2
- 2010年
- 目的观察川崎病(KD)患儿急性期血清和丙种球蛋白对单核巨噬细胞Toll样受体4(TLR4)信号传导途径分子基因表达的影响,以探讨TLR4信号传导途径在KD血管损伤过程中的作用及丙种球蛋白治疗KD可能的作用机制。方法急性期KD患儿40例,健康对照组10例。分别用KD患儿急性期血清和KD急性期血清加丙种球蛋白作用于佛波酯诱导分化的人单核巨噬细胞(THP-1),采用反转录-PCR(RT-PCR)检测不同实验条件作用下的THP-1中TLR4信号途径传导分子mRNA的表达情况。结果急性期KD患儿血清刺激巨噬细胞表达TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、TNF受体相关因子6(TRAF6)mRNA明显高于健康对照组;而加入丙种球蛋白后可显著抑制KD并冠状动脉损伤(CAL)血清组(KD-CAL+组)mRNA的表达;而KD无CAL血清组(KD-CAL-组)与KD-CAL+组比较,巨噬细胞TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、TRAF6 mRNA、CD14mRNA的表达量无明显差异。结论 TLR4-MyD88途径参与KD免疫功能紊乱及血管炎性损伤过程,而丙种球蛋白作用于TLR4-MyD88途径可能为治疗KD的机制之一。
- 范晓蔚胡秀芬魏俊
- 关键词：TOLL样受体4皮肤黏膜淋巴结综合征丙种球蛋白
- 17β-雌二醇对脂肪细胞促酰化蛋白受体和下游信号蛋白表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察17β-雌二醇对3T3-L1(前)脂肪细胞促酰化蛋白受体C5L2 mRNA、细胞表面C5L2蛋白和促酰化蛋白下游信号蛋白表达的影响。方法体外培养3T3-L1细胞,"鸡尾酒"方法诱导细胞分化,用不同浓度17β-雌二醇作用于3T3-L1(前)脂肪细胞,孵育过夜后收获细胞,采用RT-PCR和流式细胞仪检测促酰化蛋白受体mRNA和蛋白表达情况;采用Western Blot法检测基础状态和促酰化蛋白刺激时Gαq/11、Gβ、p-PKCα和p-PKCζ蛋白表达。结果10-8mol/L17β-雌二醇轻度增加3T3-L1成熟脂肪细胞和前脂肪细胞C5L2 mRNA和蛋白的表达,10-6mol/L时3T3-L1成熟脂肪细胞C5L2 mRNA和蛋白表达分别下降了40%(P<0.05)和21%(P<0.05)。但前脂肪细胞C5L2mRNA和蛋白表达水平差异均无显著性。高浓度(10-6mol/L)17β-雌二醇组在一定程度上抑制促酰化蛋白刺激的成熟脂肪细胞Gαq/11、Gβ、p-PKCα和p-PKCζ的表达,促酰化蛋白刺激的蛋白表达分别减少了17%、23%、15%和15%(P均>0.05);在前脂肪细胞,10-6mol/L17β-雌二醇仅抑制促酰化蛋白刺激的Gαq/11蛋白表达24%(P<0.05),对Gβ、p-PKCα和p-PKCζ的表达无明显差异。但17β-雌二醇作用后,在一定程度上"中和"促酰化蛋白对Gαq/11、Gβ、p-PKCα和p-PKCζ的促进作用。结论高浓度雌激素可诱导促酰化蛋白抵抗发生,促酰化蛋白抵抗可能参与了高浓度雌激素引起的脂肪细胞胰岛素抵抗状态的病理生理过程。
- 温宇王宏伟胡秀芬吴静卢慧玲魏俊
- 关键词：病理学与病理生理学脂肪细胞胰岛素抵抗17Β-雌二醇
