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魏正茂

作品数:9 被引量:21H指数:3
供职机构:北京大学人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金福建省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生电子电信更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇专利

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇电子电信

主题

  • 5篇高转移
  • 5篇高转移潜能
  • 4篇蛋白
  • 4篇间充质干细胞
  • 4篇骨髓间充质
  • 4篇骨髓间充质干...
  • 4篇干细胞
  • 4篇肝癌
  • 4篇充质干细胞
  • 3篇细胞
  • 3篇骨桥
  • 3篇骨桥蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇凋亡因子
  • 2篇影像
  • 2篇双模
  • 2篇配位
  • 2篇配位键
  • 2篇螯合
  • 2篇螯合物

机构

  • 8篇北京大学
  • 2篇南京军区福州...
  • 2篇南京军区福州...
  • 2篇中国人民解放...
  • 1篇空军总医院
  • 1篇福建医科大学...

作者

  • 9篇魏正茂
  • 8篇霍天龙
  • 7篇李天然
  • 6篇杜湘珂
  • 3篇周军
  • 3篇宋斌
  • 2篇赵绍宏
  • 2篇权光南
  • 1篇马潞娜
  • 1篇王竞
  • 1篇李立伟
  • 1篇王骁
  • 1篇金泉
  • 1篇蔡立杰

传媒

  • 2篇胃肠病学和肝...
  • 2篇功能与分子医...
  • 1篇实用临床医药...
  • 1篇癌症进展
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2012
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
TGFβ1转染hMSC对MHCC97-H影响的实验研究被引量:7
2013年
目的观察经TGFβ1基因修饰的人骨髓间充质干细胞(hMSC)对高转移潜能肝癌细胞(MHCC97-H)增殖能力及侵袭能力的影响。方法构建TGFβ1慢病毒载体,eGFP为报告基因,转染hMSC。Transwell法检测hMSC与肝癌细胞共培养实验,检测MHCC97-H细胞侵袭能力的变化。CCK-8法检测与hMSC共培养前后MHCC97-H增殖能力的变化。PCR法检测转基因hMSC与MHCC97-H细胞共培养前后转移相关因子基因α-V、肿瘤生长因子TGFβ1和肿瘤凋亡因子PDCD4等基因表达。结果 MHCC97-H与hMSC细胞共培养后,MHCC97-H增殖能力增强,hMSC TGFβ1基因过表达组对MHCC97-H细胞增殖具有抑制作用。MHCC97-H与hMSC细胞共培养后,侵袭能力增强,hMSC TGFβ1基因过表达组对MHCC97-H细胞侵袭能力具有明显的抑制作用。hMSC基因转染组TGFβ1表达明显增高。hMSC基因转染共培养组MHCC97-H细胞TGFβ1基因表达明显低于对照组。hMSC基因转染共培养组MHCC97-H细胞α5基因表达降低。hMSC基因转染共培养组MHCC97-H细胞PDCD4基因表达降低。结论转基因hMSC具有抑制MHCC97-H细胞增殖、侵袭的作用。
李天然杜湘珂宋斌叶玉坤魏正茂霍天龙
关键词:骨髓间充质干细胞MHCC97-H
骨髓间充质干细胞对高转移肝癌模型的干预被引量:3
2013年
背景:骨髓间充质干细胞具备化学趋向性和归巢作用,对于促进患者免疫系统的重建、消除残留病灶及防止复发转移具有良好的效果。目的:观察人骨髓间充质干细胞移植入动物模型对肝癌组织的影响情况及对肝癌转移潜能影响。方法:制作高转移潜能动物模型,实验组在接种肿瘤后第7日开始尾静脉注射骨髓间充质干细胞,5×105/次,2次/周;对照组尾静脉注射骨髓间充质干细胞培养液,0.2 mL/次,实验开始后每4 d用测量肿瘤体积,肿瘤接种后14 d(2周),21 d(3周),28 d(4周),35 d(5周),42 d(6周)处死动物,称质量,取瘤块,称瘤质量,计算肿瘤质量抑制率。PCR检测动物模型标本转移相关因子骨桥蛋白、骨唾液蛋白、整合素αⅤ基因的表达,及肿瘤标本凋亡相关因子bcl-2、bax、caspase3基因的表达。结果与结论:第3周时肿瘤的质量抑制率效果最好,随着时间的延长,肿瘤的抑制率逐渐下降。肝癌转移相关的生物学指标均呈逐渐下降趋势,代表肿瘤凋亡指标的因子呈两极分化表现,抗凋亡bcl-2因子呈逐渐下降的趋势,凋亡因子bax、caspase3呈逐渐升高的趋势。骨髓间充质干细胞对肝癌动物模型肿瘤抑制效能随时间而变化,骨髓间充质干细胞移植后第3周对肝癌抑制效果最显著,随着时间的延长,抑制效能减弱。骨髓间充质干细胞对肝癌的转移潜能具有抑制作用。
李天然杜湘珂宋斌魏正茂霍天龙
关键词:干细胞骨髓干细胞骨髓间充质干细胞骨唾液蛋白
一种双模分子影像探针
本发明公开了一种双模分子影像探针。本发明的螯合物,为螯合剂与特异识别待测物质的多肽通过共价键连接形成结合物,结合物再与放射性金属离子通过配位键连接形成的螯合物。本发明的双模探针是用153Gd<Sup>3+</Sup>放射...
霍天龙杜湘珂李天然权光南魏正茂
文献传递
OPN转染BMSCs对高转移潜能肝癌细胞的影响被引量:6
2015年
目的观察经骨桥蛋白(osteopontin,OPN)转染人骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)对高转移潜能肝癌细胞(high metastatic potential hepatocellular carcinoma cells,MHCC97-H)增殖、侵袭能力的影响。方法构建OPN慢病毒载体,转染BMSCs。CCK-8法检测与BMSCs共培养前后MHCC97-H的增殖能力,共培养48 h,检测OD值。Transwell法检测BMSCs与MHCC97-H细胞共培养后细胞侵袭情况,共培养48 h,结晶紫染色,细胞计数。PCR法检测共培养前后MHCC97-H转移相关因子OPN、αV、β3、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)基因表达。结果 BMSCs基因转染成功,OPN高表达。MHCC97-H与BMSCs细胞共培养后,MHCC97-H增殖能力增强,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。经OPN转染的BMSCs细胞对MHCC97-H细胞增殖无明显作用(P>0.05)。经OPN转染的BMSCs细胞对MHCC97-H细胞侵袭具有明显的促进作用(P<0.05)。经OPN转染的MHCC97-H细胞OPN表达明显降低,而αv、β3、MMP-2表达明显升高(P<0.01)。结论 BMSCs具有促进MHCC97-H细胞增殖的作用,OPN基因转染的BMSCs细胞具有促进MHCC97-H细胞侵袭的作用。外源性OPN抑制内源性OPN表达,外源性OPN通过激活MMP-2活性促进肿瘤侵袭。
李天然蔡立杰赵绍宏魏正茂霍天龙卢光明宋斌
关键词:整合素骨桥蛋白
人骨髓间充质干细胞TGFβ-1基因沉默对肝癌细胞的影响被引量:1
2015年
目的探讨人骨髓间充质干细胞(h MSC)TGFβ-1基因沉默对对肝癌细胞的影响。方法构建TGFβ-1为靶向基因的mRNA和siRNA表达质粒,病毒转染。Transwell法检测MHCC97-H侵袭能力。细胞计数法(CCK-8)检测细胞增殖能力。PCR检测肿瘤转移相关因子OPN表达,并分析与肿瘤侵袭的关系。结果 h MSC基因沉默成功,TGFβ-1表达降低。共培养实验结果显示,实验组MHCC97-H细胞的增殖能力前后比较无显著(P>0.05)。侵袭性实验结果显示,实验组具有明显的促进肝癌细胞侵袭的作用(P<0.05),且h MSC组较TGFβ-1沉默h MSC组更能促进肝癌细胞侵袭的作用(P<0.001)。共培养后肿瘤细胞的OPN表达下降。肿瘤细胞的OPN表达与肿瘤细胞的侵袭性呈显著正相关。结论 TGFβ-1基因沉默对肝癌细胞的增殖能力无明显影响,对肝癌细胞的侵袭能力具有明显促进作用,肝癌细胞OPN表达变化不是肝癌侵袭能力变化的关键因子。
李天然赵绍宏周军魏正茂霍天龙卢光明
关键词:人骨髓间充质干细胞基因沉默骨桥蛋白
hMSC对高转移潜能肝癌模型影响的实验研究被引量:1
2013年
目的观察人骨髓间充质干细胞(hMSC)移植入动物模型对肝癌组织的影响情况及对肝癌转移潜能影响。方法制作高转移潜能动物模型,实验组在接种肿瘤后第7日开始尾静脉注射hMSC,5×105cells/次,2次/周,对照组尾静脉注射hMSC细胞培养液,0.2 ml/次,实验开始后每4天用测量肿瘤体积,肿瘤接种后14天(2周)、21天(3周)、28天(4周)、35天(5周)、42天(6周)处死动物,称重,取瘤块,称瘤重,计算肿瘤重量抑制率。PCR检测动物模型标本转移相关因子OPN、BSP、α-Ⅴ基因的表达,及肿瘤标本凋亡相关因子Bcl2、Bax、Caspase3基因的表达。结果在第3周时肿瘤的重量抑制率效果最好,随着时间的延长,肿瘤的抑制率逐渐下降。肝癌转移相关的生物学指标均呈逐渐下降趋势,代表肿瘤凋亡指标的因子呈两极分化表现,抗凋亡Bcl2因子呈逐渐下降的趋势,凋亡因子Bax、Caspase3呈逐渐升高的趋势。结论 hMSC对肝癌动物模型肿瘤抑制效能随时间而变化,hMSC移植后第3周对肝癌抑制效果最显著,随着时间的延长,抑制效能减弱。hMSC对肝癌的转移潜能具有抑制作用。
周军李天然宋斌杜湘珂魏正茂霍天龙
关键词:骨髓间充质干细胞骨桥蛋白
一种双模分子影像探针
本发明公开了一种双模分子影像探针。本发明的螯合物,为螯合剂与特异识别待测物质的多肽通过共价键连接形成结合物,结合物再与放射性金属离子通过配位键连接形成的螯合物。本发明的双模探针是用153Gd<Sup>3+</Sup>放射...
霍天龙杜湘珂李天然权光南魏正茂
TGF-β1基因转染BM-MSC对肝癌转移潜能影响的实验研究
2014年
目的观察经TGF-β1基因修饰的人骨髓间充质干细胞(hMSC)对高转移潜能肝癌细胞(MHCC97-H)增殖能力及侵袭能力的影响。方法 1利用Gateway Technology法构建TGF-β1慢病毒载体,eGFP为报告基因,转染hMSC,病毒滴度测定转染率;2 Transwell法检测hMSC与肝癌细胞共培养实验,下室加入500μl含20﹪FBS的培养基和1×104个基因修饰前后hMSC,上室加入100μl浓度为1×106个/ml的人高转移肝癌细胞(MHCC97-H)悬液,小室置于37℃,5﹪CO2培养箱内培养48 h,结晶紫染色,细胞计数,检测MHCC97-H细胞侵袭能力的变化;3 CCK-8法检测与hMSC共培养前后MHCC97-H增殖能力的变化;4 PCR法检测转基因hMSC与MHCC97-H细胞共培养前后转移相关因子基因α-V,肿瘤生长因子TGF-β1和肿瘤凋亡因子PDCD4等基因表达。结果 (1)hMSC TGF-β1过表达组细胞的转导率达90﹪以上。(2)MHCC97-H细胞增殖能力检测结果 :1 MHCC97-H与hMSC细胞共培养后,MHCC97-H增殖能力增强;2 hMSC TGF-β1基因过表达组对MHCC97-H细胞增殖具有抑制作用。(3)MHCC97-H细胞侵袭能力检测结果 :1 MHCC97-H与hMSC细胞共培养后,侵袭能力增强;2 hMSC TGF-β1基因过表达组对MHCC97-H细胞侵袭能力具有明显的抑制作用。(4)Q-PCR检测结果:1hMSC基因转染组TGF-β1表达明显增高;2 hMSC基因转染共培养组MHCC97-H细胞TGF-β1基因表达明显低于对照组;3 hMSC基因转染共培养组MHCC97-H细胞α5基因表达降低;4 hMSC基因转染共培养组MHCC97-H细胞PDCD4基因表达降低。结论 TGF-β1基因hMSC过表达组细胞MHCC97-H细胞的转导率达90﹪以上;转基因hMSC具有抑制MHCC97-H细胞增殖和细胞侵袭的作用。
李天然周军杜湘珂魏正茂霍天龙
关键词:肿瘤生长因子
^(18)F-FDG PET/CT双时相显像在胰腺良恶性病变鉴别诊断中的应用被引量:9
2014年
目的评价双时相显像在胰腺良恶性鉴别诊断中的应用价值。方法对24例胰腺癌患者和10例胰腺良性病变患者进行18F-FDG PET双时相显像(早注射FDG后50~60 min行早期显像,注射后120~150min行延迟显像),测定两次显像病灶的标准摄取值(standard uptake value,SUV),并计算SUV变化率(ΔSUV)。结果胰腺癌组SUV早期显像=4.63±2.09,SUV延迟显像=5.86±2.74,ΔSUV=(24.76±15.58)%,差异有显著性(t=7.94,P<0.01)。而胰腺良性病变SUV早期显像=2.48±0.95,SUV延迟显像=2.81±1.18,ΔSUV=(12.66±20.97)%,差异有显著性(t=2.67,P<0.05),且胰腺癌组SUV延迟显像明显高于良性病变组(t=2.25,P<0.05)。结论胰腺恶性病变SUV延迟显像升高的幅度高于良性病变,但黏液腺癌SUV延迟显像升高的幅度低于良性病变,总体而言,双时相显像方法简便,在临床上具有一定的实用价值。
王骁李立伟王竞魏正茂马潞娜金泉
关键词:胰腺癌脱氧葡萄糖
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