齐亚莉
- 作品数：37 被引量：219H指数：8
- 供职机构：吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室更多>>
- 发文基金：北京市科委基金国家自然科学基金吉林省教育厅“十二五”科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教更多>>
- 间充质干细胞对辐射诱发胸腺瘤β-catenin和c-myc基因影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)对辐射诱发胸腺瘤过程中β-catenin和c-myc mRNA表达影响,为阐明MSCs在肿瘤发生发展中作用提供理论依据。方法全骨髓贴壁培养C57BL/6小鼠MSCs,X射线照射C57BL/6小鼠建立胸腺淋巴瘤模型,将小鼠随机分成对照组、辐射组及MSCs组,每组6只;逆转录-聚合酶链反应技术检测各组小鼠胸腺β-catenin和c-myc mRNA表达。结果辐射组小鼠胸腺瘤β-catenin mRNA表达量(0.92±0.23)明显高于对照组(0.64±0.21)(P<0.05),MSCs组β-catenin mRNA表达量(0.77±0.24)下降;与对照组(1.48±0.34)比较,辐射组c-myc mRNA表达量(1.61±0.37)上调,MSCs组c-myc mRNA表达量(1.18±0.34)明显低于辐射组(P<0.05)。结论 MSCs可通过抑制β-catenin和c-myc基因异常表达,抑制肿瘤的增殖。
- 王洪艳齐亚莉刘丽萍宋祥福张红梅陈玉丙龚守良
- 关键词：电离辐射胸腺瘤
- 女性乳腺癌危险因素Meta分析被引量：18
- 2007年
- [目的]运用Meta分析方法综合分析评价中国女性乳腺癌的危险因素。[方法]收集1994￣2006年国内有关乳腺癌危险因素的研究文献,采用Meta分析的随机效应模型,计算有关危险因素的OR值及95%CI。[结果]共筛选出相关文献18篇,前5位乳腺癌危险因素及OR值依次为良性乳腺疾病4.87(2.99￣6.84)、精神创伤3.96(1.87￣5.56)、肿瘤家族史3.68(1.51￣5.41)、行经时间3.11(1.26￣4.89)、哺乳时间2.95(1.42￣4.97)。[结论]控制中国人群乳腺癌的发生,应从降低良性乳腺疾病、避免生活精神刺激、提倡母乳喂养和注意高危人群筛检等方面采取有效措施。
- 齐亚莉张文英张国宝逮忠捍张哲辉
- 关键词：乳腺肿瘤META分析
- 吉林市1018例小学生抑郁情绪调查及危险因素分析被引量：3
- 2006年
- 目的了解吉林市小学生抑郁情绪发生频率和常见表现，探讨导致小学生抑郁的影响因素．方法采取多级整群抽样方法，运用BECK抑郁量表（BDI）和自编青少年抑郁影响因素问卷进行调查．结果在1018,g小学生中，有抑郁情绪的共计537名，占总人数的52．8％．BDI平均分为（7．58±8．59）分，男女无显著性差异（P〉0．05）．结论小学生中抑郁情绪存在比较普遍，且随年龄增加有上升趋势．
- 齐亚莉
- 关键词：小学生抑郁情绪影响因素
- 乙型肝炎病毒感染相关疾病个人心理负担研究被引量：10
- 2004年
- 目的 探讨乙型肝炎病毒 (HBV)感染相关疾病患者个人心理负担情况。方法 对 32 5例HBV感染相关疾病〔急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化及原发性肝癌和无症状乙肝表面抗原 (HBsAg)携带者〕患者进行问卷调查。采用专家咨询法对HBV感染相关疾病患者个人心理负担各维度权重进行评估。将问卷调查结果与专家咨询结果相结合 ,评价HBV感染相关疾病患者个人心理负担大小。结果 HBV感染相关疾病患者均存在一定的心理负担 ,按其心理负担大小排序依次为HBV感染导致的原发性肝癌患者、乙肝后肝硬化患者、急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎和表面抗原携带者。结论 HBV感染相关疾病患者存在不容忽视的心理负担 ,应进一步研制相应测量量表 ;在乙型肝炎综合防治中 。
- 王富珍齐亚莉龚晓红潘利曾宪嘉李辉
- 关键词：乙型肝炎心理负担病毒感染
- 重组质粒pEgr-1-TRAIL辐射诱导乳腺癌细胞效应的实验研究
- 2015年
- 目的将具有辐射诱导表达特性的重组质粒pEgr-1-TRAIL转入乳腺癌MCF-7细胞中，诱导肿瘤杀伤基因TRAIL的表达，实现辐射和基因对MCF-7细胞的双重杀伤效应．方法用ELISA法检测不同剂量x射线诱导TRAIL表达的量效关系及2Gyx射线照射后不同时间TRAIL的表达；用流式细胞仪检测不同处理组MCF-7细胞早期凋亡情况．结果不同剂量x射线照射转染pEgr-1-TRAIL重组质粒的乳腺癌细胞MCF-7，TRAIL表达量明显高于假照组（P〈0．001-0．05），其中5Gyx射线照后表达量最高，TRAIL表达量为假照组的5．1倍．2Gyx射线照射后4h，TRAIL表达量明显升高（P〈0．05），并随时间延长逐渐增加，照射后32h达峰值，表达量为照射前的4．6倍．MCF-7-pEgr．1-TRAIL／0Gy组早期凋亡细胞百分数较MCF-7／0Gy和MCF-7-p3．1Egr／0Gy组明显增加（P〈0．01），随着照射剂量的增加，MCF-7-pEgr．1-TRAIL／5Gy组细胞早期凋亡率与其他处理组比较均存在统计学意义（P〈O．001-0．05），MCF-7／0Gy组细胞生长最快，而MCF-7-pEgr-1-TRAIL／8Gy组细胞生长最慢．结论乳腺癌细胞转染pEgr-1-TRAIL重组表达质粒联合x射线照射能够增加MCF-7细胞凋亡，抑制其生长．
- 齐亚莉赵大力谢忠伟何淑云
- 关键词：重组质粒乳腺癌MCF-7细胞
- survivinmRNA在辐射诱发的胸腺细胞凋亡中的表达
- 2013年
- 目的观察survivinmRNA在辐射诱发的胸腺细胞凋亡中的表达，探讨survivin在放射性胸腺凋亡中的作用。方法C57BL／6小鼠行1．75Gyx线全身照射，每周1次，连续4周。在末次照射后30和60d处死小鼠（每次6只），取出胸腺。流式细胞仪检测胸腺细胞周期和凋亡率。RT-PCR检测胸腺组织survivinmRNA表达水平。结果受辐射后小鼠胸腺细胞的G0／G1和s期细胞的百分数在第30和60d检测时与正常组比较无明显差异（P〉0．05），而G2／M期细胞在30d时低于对照组，在60d明显高于对照组（P〈0．05）。受辐射小鼠胸腺细胞的凋亡率在每一检测点均高于对照组（P〈0．05），小鼠胸腺survivinmRNA表达明显低于对照组，差异显著（P〈00．05）。结论辐射可使胸腺组织发生凋亡，其作用机制可能与凋亡相关蛋白survivinmRNA表达降低有关。
- 屈景凯王洪艳齐亚莉陈玉丙宋祥福龚守良
- 关键词：电离辐射胸腺凋亡SURVIVIN
- 三重靶向介导的Smac过表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡和周期进程的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:利用基因重组技术获得三重靶向性Smac过表达的条件复制型腺病毒,探讨其对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡和周期的影响。方法:利用重组技术构建Smac过表达载体pShuttle-Egr1-Smac-HREhTERT-E1A-E1Bp-E1B55K,与骨架载体pAdEasy在BJ5183(AdEasy-1+)菌中进行重组,获得Smac过表达的条件复制型腺病毒CRAd.pE-Smac,感染MDA-MB-231细胞后,利用化学试剂氯化钴模拟肿瘤细胞乏氧状态,设立对照组、CARd.pE-Smac组、乏氧组和CARd.pE-Smac+乏氧组,并根据是否进行4Gy照射,每组分为未照射组和照射组,共8个实验组。利用Western blotting法检测各组细胞Smac蛋白的表达,利用流式细胞术检测细胞凋亡率和不同周期进程细胞百分率。结果:Western blotting法检测,经条件复制型腺病毒CRAd.pESmac感染、乏氧和照射后,Smac蛋白表达水平增加,CARd.pE-Smac+乏氧+4Gy组Smac蛋白表达水平最高。流式细胞术检测,与对照组比较,CARd.pE-Smac组、乏氧组和CARd.pE-Smac+乏氧组细胞凋亡率均明显升高(P<0.05或P<0.01);与相应未照射组比较,4Gy照射后CARd.pE-Smac+4Gy组、乏氧+4Gy组和CARd.pE-Smac+乏氧+4Gy组细胞凋亡率均明显升高(P<0.05或P<0.01),CARd.pE-Smac+乏氧+4Gy组升高最为明显,且S期和G2/M期细胞百分率明显增加(P<0.05或P<0.01),与诱导凋亡的结果有相似的趋势。结论:在条件复制型腺病毒CRAd.pE-Smac感染MDA-MB-231细胞、并经乏氧和辐射处理后,实现了三重靶向介导的Smac过表达,其具有促进肿瘤细胞凋亡和诱导G2/M期细胞阻滞的作用。
- 齐亚莉刘扬梁硕龚守良王志成刘威武
- 关键词：乏氧细胞凋亡
- 北京市新生儿乙肝疫苗免疫策略成本效益分析被引量：31
- 2004年
- 目的 分析北京市新生儿乙肝疫苗免疫策略所取得的经济效益。方法 以北京市疾病预防控制中心报告资料为基础 ,采用在自然人群中分层多级抽样和医院内随机抽样相结合的方法 ,收集HBV感染相关肝病患者和表面抗原携带者作为费用调查的对象 ,运用成本效益分析方法进行综合评价。结果 现行北京市新生儿乙肝疫苗免疫策略使得 1992年出生的新生儿 90 776人一生中避免发生急性乙肝 1779例、慢性乙肝 15 0 7例、乙肝后肝硬化 381例、肝癌 12 4 4例、表面抗原携带 335 9例。可获得 85 83 37万元的净效益 ,效益成本比为 13 33。结论 北京市新生儿乙肝疫苗免疫策略可获得巨大的经济效益 ,应继续巩固和完善该策略。
- 齐亚莉王富珍龚晓红潘利曾宪嘉李辉
- 关键词：乙肝疫苗免疫策略
- 电离辐射对肺癌H460细胞凋亡的影响及其机制被引量：1
- 2017年
- 目的:以RNA干扰(RNAi)沉默肺癌H460细胞ATRX基因,探讨电离辐射对肺癌H460细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:以靶向ATRX基因的慢病毒表达载体转染293T细胞,所得慢病毒2次感染肺癌细胞H460,通过puromycin阳性筛选获得ATRX沉默的细胞模型,命名为sh-ATRX1-H460、sh-ATRX2-H460和sh-ATRX3-H460细胞,以sh-control-H460细胞作为对照。根据沉默结果分为sh-control-H460组和shATRX3-H460组,分别给予0、2和8Gy X射线照射。Western blotting法检测细胞中ATRX、多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶1(PARP1)和caspase-3蛋白表达量;AnnexinⅤ-FITC/PI试剂盒和流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果:成功获得ATRX沉默的肺癌sh-ATRX3-H460细胞模型。与照射前比较,2和8Gy X射线照射后sh-control-H460组细胞中ATRX蛋白表达量增加,sh-ATRX3-H460组细胞中无ATRX蛋白表达;与照射前比较,照射后sh-control-H460组和sh-ATRX3-H460组细胞凋亡率均明显升高(P<0.05或P<0.01);8Gy X线照射后sh-ATRX3-H460组细胞凋亡率明显高于sh-control-H460组(P<0.01);2组细胞中cleaved PARP1蛋白表达量均增加且规律相似;sh-control-H460组细胞中procaspase-3蛋白表达量无明显变化,8Gy X射线照射后sh-ATRX3-H460组细胞中procaspase-3蛋白表达量明显增加。结论:RNAi可以实现ATRX沉默,ATRX沉默能够增加辐射诱导的细胞凋亡,其机制可能与PARP1-caspase-3通路有关联。
- 张晶王志成赵大力卢晓倩沈智渊齐亚莉
- 关键词：ATRXRNA干扰CASPASE-3细胞凋亡
- 自噬体的检测及其对肿瘤的作用被引量：6
- 2010年
- 齐亚莉王俊李岩王洪艳龚守良
- 关键词：自噬体肿瘤生物大分子细胞内细胞结构细胞器
