目的观察20-羟廿碳四烯酸（20-HETE）在低碳酸血症犬脑血管收缩中的作用,探讨低碳酸血症时脑动脉收缩的机制。方法11条健康成年杂种犬,麻醉下开颅,在PETCO2 40 mm Hg时、过度通气致PETCO2 20 mm Hg时、恢复正常通气PETCO2加mm Hg后加入20-HETE阻断剂17-octadecynoic acid（17-ODYA）并过度通气致PETCO2 20 mm Hg时、加入外源性20-HETE并过度通气致PETCO2 20 mm Hg时,分别于各状态1、5、15、30、60min时测量大脑中动脉、小动脉的直径。结果整个实验过程体温和血液动力学维持稳定。与PETCO2 40 mm Hg时相比,过度通气致PETCO2 20 mm Hg时小动脉直径缩小（P＜0．05）;17-ODYA局部给药并过度通气致PETCO 20 mm Hg时小动脉直径差异无统计学意义（P＞0．05）;外源性20-HETE局部给药并过度通气时小动脉直径缩小（P＜0．05）;在上述各种状态时大脑中动脉直径均无明显变化（P＞0．05）。结论犬低碳酸血症时,20-HETE可能是诱发脑小动脉收缩的机制之一。
