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冉立伟

作品数:74 被引量:209H指数:8
供职机构:首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 67篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 73篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 18篇皮肤
  • 18篇细胞
  • 7篇穴位
  • 6篇银屑
  • 6篇银屑病
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  • 6篇角质形成
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  • 5篇凋亡
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  • 5篇疗效
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  • 4篇血管瘤
  • 4篇寻常型
  • 4篇注射
  • 3篇蛋白
  • 3篇寻常型银屑病

机构

  • 44篇首都医科大学...
  • 31篇西安交通大学...
  • 4篇新疆医科大学...
  • 3篇西安交通大学...
  • 2篇西安交通大学
  • 2篇西安交通大学...
  • 1篇北京大学
  • 1篇北京地坛医院
  • 1篇陕西省人民医...
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  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇焦作市人民医...
  • 1篇北京黄寺美容...
  • 1篇河北工程大学...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇铜川市人民医...
  • 1篇中国医科大学...

作者

  • 74篇冉立伟
  • 33篇兰东
  • 26篇谭升顺
  • 18篇张江安
  • 17篇贾红侠
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  • 6篇王昊
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  • 3篇谭卫明
  • 3篇郑焱
  • 3篇沈大为
  • 3篇刘平
  • 3篇王新阳
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  • 3篇楚瑞琦

传媒

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年份

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  • 2篇2018
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  • 4篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 6篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 2篇2006
  • 10篇2005
  • 11篇2004
  • 4篇2003
  • 2篇2002
  • 1篇2001
74 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
阴茎鳞癌误诊为疣状癌1例
2010年
冉立伟兰东
关键词:阴茎鳞癌疣状癌误诊冷冻治疗白色丘疹进行性增大
bcl-2硫代反义寡核苷酸抑制人恶性黑色素瘤A375细胞bcl-2mRNA及蛋白的表达
2011年
目的 观察bcl-2硫代反义寡核苷酸(ASODN)对人恶性黑色素瘤A375细胞bcl-2mRNA及蛋白表达的影响。方法 对ASODN进行硫代修饰、脂质体转染人黑色素瘤A375细胞。实验分反义ASODN组、正义SODN组和对照组,采用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)和免疫组织化学检测bcl-2mRNA及蛋白水平。结果 免疫组织化学检测显示,反义组Bcl-2蛋白表达水平显著低于对照组和正义组(分别为53.14±4.26、138.22±8.45和141.08±7.83,P〈0.01);RT—PCR结果示,反义组bcl-2mRNA水平明显低于对照组和正义组(分别为0.38±0.1l、0.964-0.13和O.97±0.14,P〈0.01)。结论 bcl-2硫代反义寡核苷酸能下调人黑色素瘤A375细胞bcl-2mRNA基因水平,阻断蛋白表达。
邱实盛艳利冉立伟
关键词:黑色素瘤反义寡核苷酸
组胺对人角质形成细胞增殖、凋亡和分化的影响被引量:1
2005年
目的探讨组胺对体外培养人角质形成细胞(HKC)增殖、凋亡和分化的影响及其机制。方法采用MTT法和蓝染色法检测组胺对HKC体外生长的影响,流式细胞仪检测细胞周期和细胞早期凋亡,细胞DNA梯度降解法检测凋亡,激光扫描共聚焦显微镜结合钙荧光探针技术检测HKC胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i),SABC免疫细胞化学法检测HKC分化标志物角蛋白10(K10)及内披蛋白表达。结果高浓度组胺抑制HKC生长,以10-4mol/L抑制率最大(细胞存活率65.6%);低浓度组胺则促进HKC生长,以10-8mol/L作用显著(细胞存活率130.7%)。10-4mol/L组胺致HKCG0/G1期比例增高30.97%,S期比例减少73.81%,抑制G1/S期转换,并明显促进细胞凋亡,早期凋亡率18.64%明显高于对照组(5.60%,P<0.05)。10-4mol/L组胺使HKC[Ca2+]i上升58.9%,H2组胺受体拮抗剂西咪替丁则使[Ca2+]i下降24.5%。10-4mol/L组胺下调HKCK10及内披蛋白表达,但与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论高浓度组胺阻抑HKC细胞周期进程、诱导[Ca2+]i增加及其显著的促凋亡作用可能是使HKC体外生长受抑的部分机制。在生理条件下,组胺可能具有调节表皮组织更新的作用;在炎症、损伤等病理条件下,大量的组胺可能抑制表皮的再生和KC的分化。
冉立伟谭卫明谭升顺张茹王万卷
关键词:组胺人角质形成细胞凋亡角蛋白10
头皮小汗腺汗孔癌一例
2023年
33岁男性患者,头皮肿物6年余,肿物切除术后多次复发伴破溃、渗出。皮肤科查体:患者头顶部可见一直径约15 cm的皮肤肿物。皮损组织病理检查:真皮内肿瘤细胞团块,肿瘤团块大小不一,瘤体由基底样细胞组成,部分区域可见管腔分化,部分细胞胞质空,核异形性明显。免疫组化染色:EMA阳性,CEA在导管分化部分呈阳性表达。PAS染色阳性。诊断:小汗腺汗孔癌。
张盼冉立伟伦文辉
关键词:头皮
咪喹莫特诱导的银屑病鼠模型皮损STAT3表达及活化STAT3水平被引量:7
2017年
目的探讨咪喹莫特诱导的银屑病鼠(IIPM)模型皮损角质形成细胞(KCs)STAT3的表达和活化STAT3(p-STAT3)的水平及其意义。方法采用免疫组织化学Polymer酶标二抗法,检测16例IIPM皮损和16例取材于对照鼠正常皮肤组织KCs中STAT3的表达和p-STAT3的水平,并利用PASI对IIPM皮损进行临床积分(TCS)评价。结果 IIPM皮损KCs中STAT3表达显著高于对照鼠正常皮肤组织(后者呈低表达)(P=0.018),且其p-STAT3水平亦显著高于后者(后者呈低水平)(P=0.003);IIPM皮损KCs STAT3表达、p-STAT3水平均与IIPM皮损TCS之间存在正相关(rs=0.58,0.76;P=0.019,0.001),随着STAT3表达的增加、p-STAT3水平的升高,皮损TCS也呈升高趋势。结论 KCs STAT3的表达增加和活化对IIPM模型银屑病样皮肤炎症性皮损的形成可能起重要作用,可利用IIPM模型进行关于STAT3的研究。
冉立伟彭世光王昊兰东
关键词:STAT3P-STAT3咪喹莫特银屑病
Survivin和PI3K、AKT在寻常型银屑病皮损角质形成细胞中的表达及其相关性被引量:5
2017年
目的探讨凋亡抑制蛋白Survivin和PI3K、AKT在寻常型银屑病(PV)进行期斑块状皮损角质形成细胞(KCs)中的表达水平及作用。方法临床上收集22例PV患者进行期斑块状皮损以及18例正常皮肤组织。采用免疫组织化学、Western blot和real-time quantitative PCR等方法检测22例PV患者进行期斑块状皮损和18例正常皮肤组织中KCs的Survivin、PI3K和AKT表达,并分析它们在PV皮损KCs中的相关性。使用小干扰RNA(siRNA)在HaCaT细胞中沉默AKT,并通过Western blot实验检测Survivin的表达水平。结果 PV皮损KCs中Survivin、PI3K和AKT的蛋白表达水平均高于正常皮肤组织。PV皮损KCs中Survivin和PI3K mRNA表达成正相关(r=0.4510;P=0.0351);PV皮损KCs中Survivin和AKT mRNA表达成正相关(r=0.4423;P=0.0393);在HaCaT细胞中,沉默AKT后可引起Survivin的表达下调。结论凋亡抑制蛋白Survivin与PI3K/AKT信号通路可能参与了PV的发生与发展。
王昊冉立伟惠珂王新阳郑焱
关键词:SURVIVINPI3KAKT寻常型银屑病
乳头乳晕湿疹样透明细胞棘皮瘤:国内首报及文献分析
2023年
目的探讨乳头乳晕湿疹样透明细胞棘皮瘤的临床表现、病理学特点及诊断。方法分析我国首例乳头乳晕湿疹样透明细胞棘皮瘤的临床表现、组织病理、特殊染色及免疫组化特征, 并与国外文献中该类病例进行比较分析。结果患者女, 左侧乳头乳晕反复皮疹伴瘙痒2年余。皮肤科情况:左侧乳头乳晕皮肤肥厚, 乳晕散在红斑、色素脱失与色素沉着斑, 上覆少许痂屑。皮损组织病理:表皮局灶性痂屑, 局部角化不全, 皮突融合延长, 棘层肥厚, 局灶性海绵样水肿, 棘细胞层可见透明细胞团块, 真皮浅层毛细血管扩张, 少量嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。过碘酸希夫染色阳性, 上皮膜抗原染色阳性。局部外用曲安奈德益康唑乳膏治疗有效, 有明显渗出时外敷3%硼酸溶液可使症状缓解。随访6个月, 患者曾间断复发2次, 应用上述治疗有效。结论乳头乳晕湿疹样透明细胞棘皮瘤具有独特的临床和病理学特征, 是一个新的亚型, 病理是其诊断的金标准。
魏瑾闫会文赵天威冉立伟伦文辉张建中
关键词:棘皮瘤皮肤表现湿疹
阿维A口服联合复方倍他米松注射液穴位注射治疗掌跖角化性湿疹疗效观察被引量:11
2003年
冉立伟谭升顺雷小兵张江安
关键词:湿疹阿维A复方倍他米松
硬化萎缩性苔藓并发局限性硬皮病1例并文献复习被引量:2
2016年
目的探讨硬化萎缩性苔藓(LSA)并发局限性硬皮病(LoS)的临床表现、组织病理学特点及诊断,提高对本病的认识,更好地理解硬皮病的疾病谱。方法分析1例LSA并发LoS的临床表现及组织病理特点,复习相关文献并进行讨论。结果患者全身皮损进行性增多无痛痒5年余。2年前初次就诊时明确诊断为LSA,治疗后皮损仍进行性增多,且硬化。此次就诊时皮肤科检查:躯干、四肢散在或密集粟粒至黄豆大瓷白色、略带光泽的扁平丘疹,部分萎缩、硬化;四肢、左手足片状或带状暗红色硬化性斑,部分皮损上有瓷白色扁平丘疹。初次就诊时背部皮损组织病理检查结果显示符合LSA。此次就诊时左小腿皮损组织病理检查结果符合LSA并发硬皮病。结合临床表现和组织病理检查结果,诊断为LSA并发LoS。结论该例LSA并发LoS的患者临床过程、临床表现和组织病理学改变表明,硬皮病可能是谱系性疾病,或许可以认为LSA是浅表性硬皮病。
冉立伟兰东贾红侠
关键词:硬化萎缩性苔藓
肿瘤坏死因子超家族成员12(TNFSF12/TWEAK)在寻常型银屑病皮损组织表达增强被引量:1
2017年
目的探索肿瘤坏死因子超家族成员12/肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TNFSF12/TWEAK)在寻常型银屑病(PV)患者皮损组织中的表达及意义。方法临床上收集22例PV患者进行期斑块状皮损以及18例正常皮肤组织。采用实时定量PCR检测皮肤组织TNFSF12/TWEAK的mRNA水平,Western blot法检测其蛋白水平;采用免疫组织化学染色法检测皮肤组织TNFSF12/TWEAK的表达情况。结果 PV皮损组织中TNFSF12/TWEAK的mRNA和蛋白水平高于正常皮肤组织。结论 PV皮损组织TNFSF12/TWEAK高表达。
袁艳丽冉立伟惠珂王新阳郑焱王昊
关键词:寻常型银屑病免疫组织化学染色
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