刘兰
- 作品数：21 被引量：26H指数：3
- 供职机构：河北医科大学第四医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题河南省医学科技攻关计划项目河北省卫生厅医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 早期目标导向活动对改善连续性肾脏替代治疗患者生活质量的效果研究被引量：4
- 2022年
- 目的探讨早期目标导向活动对连续性肾脏替代治疗患者生活质量的改善效果,评价其可行性与安全性。方法选取河北省某三级甲等医院肾脏病重症监护病房行连续性肾脏替代治疗并符合纳入、排除标准的138例患者,其中2019年10月至2020年12月的69例患者设为对照组,2021年1月至2022年2月的69例患者设为干预组。对照组给予连续性肾脏替代治疗常规护理,干预组在对照组基础上,给予早期目标导向活动干预。结果干预组患者生活自理能力、肌力评分、ICU患者活动能力评分都优于对照组(P<0.05);满意度高于对照组(P<0.05);干预组非计划下机率、滤器使用寿命与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论早期目标导向活动促进连续性肾脏替代治疗患者生活自理能力的提高、增强肌肉力量及肢体活动能力,提高患者满意度,连续性肾脏替代治疗患者进行早期目标导向活动是安全可行的。
- 于双双于双双苗金红刘兰张东雪张园
- 关键词：连续性肾脏替代治疗生活自理能力肌力
- 持续体重监测在连续性静脉-静脉血液滤过治疗中的作用
- 目的 探讨持续体重监测在连续性静脉-静脉血液滤过(continuous venovenous hemofiltration,CVVH)治疗中的作用.方法 将我院2009年3月～2011年3月行CVVH的患者随机分为两组....
- 张东雪刘兰张园石晓蒙徐振飞李同妙
- 甲状旁腺全切加前臂自体移植治疗慢性肾功能衰竭患者继发性甲状旁腺功能亢进的疗效观察被引量：1
- 2011年
- 继发性甲状旁腺功能亢进（甲旁亢）是慢性肾功能衰竭行维持性血液透析患者的严重并发症之一.临床上可表现为皮肤瘙痒、异位钙化、骨痛等.本文对我科因继发性甲旁亢而行甲状旁腺全切加自体前臂移植术8例患者的术后疗效进行分析,探讨上述方法在治疗继发性甲旁亢中的作用.
- 李同妙常立欣刘兰张冬雪王洋
- 关键词：甲状旁腺切除术
- 持续动态CVP监测在连续性血液净化治疗中作用的探讨
- 目的：探讨持续动态CVP监测在连续性血液净化(CBP)治疗中的作用.方法：选择2011年1月至2012年1月于河北医科大学第四医院行CBP治疗患者60人为研究对象。结果及结论：1、两组患者在年龄、性别、病种构成均无显著差...
- 张东雪李同妙刘兰张园石晓蒙徐振飞
- 关键词：肾功能衰竭连续性血液净化疗法并发症中心静脉压动态检测
- 文献传递
- 血清Runx2 mRNA表达与尿毒症患者动脉血管钙化的关系研究被引量：1
- 2021年
- 目的探讨血清Runt相关转录因子2(Runx^(2))mRNA表达与尿毒症患者动脉血管钙化的关系。方法选取行自体动静脉内瘘成形术及切除重造术的尿毒症患者78例并收集患者的血管组织、血清样本及临床资料。根据硝酸银染色结果进行钙化评分,并将患者分为钙化组(n=23)和未钙化组(n=55)。采用免疫组化法检测血管组织的Runx^(2)表达水平,实时荧光定量PCR检测血清Runx^(2) mRNA表达水平。比较2组患者临床各指标的变化,通过线性回归分析各指标对血管钙化的影响因素,通过受试者工作特征(ROC)曲线评价血清Runx^(2) mRNA表达水平对血管钙化的预测能力。结果硝酸银染色结果显示,与未钙化组比较,钙化组黑色沉积显著增多;免疫组化结果显示,钙化组Runx^(2)评分显著增高(P<0.01)。与未钙化组比较,钙化组年龄、透析龄、血清Runx^(2) mRNA表达水平、血磷、全段甲状旁腺素(iPTH)均显著增高,血白蛋白和血钙显著降低(P<0.05)。Spearman相关分析显示,血清Runx^(2) m RNA水平、年龄、透析龄、血磷、i PTH、Runx^(2)评分与钙化评分呈正相关,血白蛋白和血钙与钙化评分呈负相关(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,血清Runx^(2) mRNA表达水平升高、高透析龄、低血钙是尿毒症患者动脉血管钙化的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清Runx^(2) mRNA、透析龄和血钙三者联合诊断预测血管钙化的曲线下面积(AUC)为0.934。结论血清Runx^(2) mRNA表达是尿毒症患者动脉血管钙化的独立危险因素,可能成为诊断预测尿毒症患者动脉血管钙化的生物标志物。
- 胡春燕刘兰张东雪张园朱荣芳
- 关键词：尿毒症肾透析血管钙化血钙
- 微小RNA-30b通过下调活化T细胞核因子c1抑制大鼠血管平滑肌细胞钙化被引量：1
- 2021年
- 目的观察微小RNA(microRNA,miRNA)-30b通过调控活化T细胞核因子c1(nuclear factor of activated T-cell c1,NFATc1)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化的作用及机制。方法大鼠体外原代培养VSMCs,并分为正常组和高磷组。采用ELISA法测定各组VSMCs碱性磷酸酶(ALP)的活性;采用茜素红染色及钙含量检测各组VSMCs的钙化;采用实时荧光定量PCR测定各组VSMCs miR-30b及NFATc1和Runx2表达,Western blot检测NFATc1、Runx2的蛋白表达。为进一步验证miR-30b对VSMCs的作用,给予miR-30b的类似物mimic-30b和抑制物inhibitor-30b,检测VSMCs的钙化及NFATc1、Runx2的表达和ALP的活性变化。结果与正常组比较,高磷诱导的VSMCs钙化增加(t=-13.324,P<0.001);NFATc1的RNA和蛋白表达量升高(t值分别为-4.621、-4.684,P值分别为0.010、0.009);Runx2的RNA和蛋白表达量升高(t值分别为-4.340、-3.860,P值分别为0.005、0.018);ALP活性升高(t=-12.636,P<0.001);miR-30b的表达降低(t=3.822,P=0.019)。转染inhibitor-30b后,inhibitor-30b组较未转染组、inhibitor-NC组的钙含量升高(F=606.554,P<0.001);NFATc1的RNA和蛋白表达量升高(F值分别为36.427、22.512,P值分别为<0.001、0.002);Runx2的RNA和蛋白表达量升高(F值分别为44.225、42.832,P值分别为<0.001、<0.001);ALP活性升高(F=347.356,P<0.001)。转染mimic-30b后,钙化降低(F=93.341,P<0.001);NFATc1的RNA和蛋白表达量降低(F值分别为69.841、6.090,P值分别为<0.001、0.036);Runx2的RNA和蛋白表达量降低(F值分别为44.780、841.081,P值分别为0.005、<0.001);ALP活性降低(F=197.829,P<0.001)。结论miRNA-30b可抑制VSMCs钙化,可能是通过下调NFATc1,进而下调Runx2表达,从而使VSMCs表型转化减少实现的。
- 何雷周薇白亚玲张胜雷张东雪刘兰徐金升
- 关键词：血管平滑肌细胞血管钙化表型转化
- 高磷通过SET8-shRNA调控AKT/Caspase-3通路促进血管平滑肌细胞凋亡被引量：5
- 2021年
- 目的探讨高磷通过SET8-shRNA调控AKT/Caspase-3通路促进大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)发生钙化的机制。方法将血管平滑肌细胞随机分为两组:正常组和高磷组(10 mmol/Lβ-甘油磷酸)。采用茜素红染色及钙含量检测血管平滑肌细胞钙化,采用实时荧光定量及Western blot检测SET8、AKT、Caspase-3 mRAN和蛋白表达情况。为验证SET8在细胞钙化中的作用,将大鼠VSMCs分为6组:正常组、空质粒组、SET8低表达组(转染SET8-shRNA质粒)、高磷组(10 mmol/Lβ-甘油磷酸)、空质粒+高磷组(高磷基础上转染SET8过表达的对照质粒)、SET8过表达+高磷组(高磷基础上转染SET8过表达质粒)。检测各组血管平滑肌细胞的钙化、凋亡及AKT、Caspase-3表达情况。为进一步验证AKT在VSMCs钙化中的作用,将血管平滑肌细胞分为3组:AKT抑制剂组(1μl DMSO+AKT抑制剂LY294002)、对照组(1μl DMSO)和正常组,检测AKT、Caspase-3 mRAN和蛋白表达。结果与正常组比较,高磷组细胞钙化结节增多,钙含量增加(P<0.05),STE8和AKT表达降低,Caspase-3表达升高(P<0.05)。与正常组和空质粒组比较,SET8-shRNA组细胞钙化和凋亡增多,AKT表达降低,Caspase-3表达升高(P<0.05);与高磷组和空质粒+高磷组比较,SET8过表达+高磷组细胞钙化和凋亡减少,AKT表达升高,Caspase-3表达降低(P<0.05)。与正常组和对照组比较,AKT抑制剂组AKT表达显著降低,Caspase-3表达显著升高(P<0.05)。结论高磷通过SET8-shRNA抑制AKT活化,进而促进Caspase-3表达,增加VSMCs凋亡,从而影响细胞钙化的发生。
- 刘兰张东雪朱荣芳梁向楠李晖张胜雷
- 关键词：血管平滑肌细胞AKT
- miR-30b在高磷诱导的血管平滑肌细胞凋亡中的作用
- 2022年
- 目的 观察微小RNA30b(microRNA 30b, miR-30b)在高磷诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)凋亡中的作用及机制。方法 体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分为正常组和高磷组(给予10 mmol/Lβ-甘油磷酸盐刺激)。采用实时荧光定量PCR检测各组VSMCs miR-30b表达、Western blot法测定促凋亡基因BAX、抑凋亡基因Bcl-2的表达情况,采用MTT法检测各组细胞的增殖情况、采用流式细胞法检测各组细胞的凋亡情况。为进一步验证miR-30b对VSMCs凋亡的影响,给与转染miR-30b的抑制物inhibitor-30b和类似物mimic-30b,观察VSMCs增殖和凋亡情况以及BAX、Bcl-2表达情况。结果 (1)高磷对VSMCs凋亡的影响:流式结果显示,高磷组VSMCs凋亡细胞显著增多(P<0.05);MTT结果显示,高磷组细胞增殖减少(P<0.05);高磷组BAX表达升高、Bcl-2表达降低(P<0.05);高磷组miR-30b的表达显著下降(P<0.05)。(2)miR-30b对VSMCs凋亡的影响:转染inhibitor-30b后VSMCs凋亡细胞显著增多(P<0.05);转染inhibitor-30b后MTT显示细胞增殖减少(P<0.05);转染inhibitor-30b后,BAX表达升高、Bcl-2表达降低(P<0.05);转染mimic-30b后VSMCs凋亡细胞显著减少(P<0.05);转染mimic-30b后,BAX表达降低、Bcl-2表达升高(P<0.05)。结论 高磷可以诱导细胞凋亡,其可能机制之一是高磷通过抑制miRNA-30b表达,进而促进凋亡基因BAX表达,降低抑凋亡基因Bcl-2表达,导致VSMCs发生凋亡。
- 刘兰张东雪张胜雷白亚玲
- 关键词：血管平滑肌细胞凋亡BAX
- 互联网+饮食日记授权教育在维持性血液透析患者饮食管理中的应用研究被引量：7
- 2021年
- 目的:探讨互联网+饮食日记授权教育在维持性血液透析(Maintenance Hemodialysis,MHD)患者饮食管理中的作用。方法:将121例MHD患者随机分为两组,对照组给予常规管理模式,干预组给予互联网+饮食日记授权教育的饮食管理。结果:与对照组相比,干预组患者饮食管理依从性、满意度显著升高(P<0.001);干预组患者血钙、血磷、甲状旁腺激素达标率及透析间期体重控制达标率显著升高(P<0.05);干预组患者血白蛋白水平、改良定量主观综合营养评估等营养状况显著改善(P<0.05)。结论:互联网+饮食日记授权教育,可有效提高MHD患者饮食管理的依从性,降低并发症的发生,改善患者营养状况,提高患者的满意度,值得在临床中推广使用。
- 刘兰刘兰
- 关键词：饮食日记授权教育血液透析饮食管理
- 赖氨酸甲基转移酶SET8介导损伤调节自噬基因调控血管平滑肌细胞凋亡的研究
- 2021年
- 目的探讨赖氨酸甲基转移酶SET8(lysine methyltransferase SET8)介导损伤调节自噬基因(damage-regulated autophagy modulator 1,DRAM1)调控血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)凋亡的作用及机制。方法体外原代培养VSMCs,采用脂质体转染法处理细胞,将细胞分为3组,正常组,SET8-NC组(转染对照NS-shRNA质粒),SET8-shRNA组(转染SET8-shRNA质粒)。采用MTT比色法检测各组细胞增殖情况;原位末端标记法TUNEL染色检测细胞凋亡情况;Western blot检测各组细胞SET8、DRAM1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcelllymphoma2,Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bcl-2 assaciated X protein,Bax)的表达情况。为验证DRAM1对VSMCs凋亡的影响,转染DRAM1高表达,将细胞分为3组,正常组,DRAM1-NC组,DRAM1组。检测各组细胞增殖凋亡情况及DRAM1、Bax和Bcl-2的蛋白表达情况。结果①与正常组和SET8-NC组比较,MTT结果显示SET8-shRNA组细胞于12h、24h、36h、48h增殖降低(F=267.649,P<0.001;F=477.534,P<0.001;F=28.938,P=0.001;F=145.849,P<0.001),TUNEL染色结果显示SET8-shRNA组绿色荧光颗粒显著增多。Western blot结果显示,与正常组和SET8-NC组比较,SET8-shRNA组SET8、Bcl-2表达降低(F=34.247,P=0.001;F=39.218,P<0.001),DRAM1、Bax表达升高(F=84.517,P<0.001;F=15.570,P=0.004)。②与正常组和DRAM1-NC组比较,MTT结果显示DRAM1组细胞于12h、24h、36h、48h增殖降低(F=347.170,P<0.001;F=74.621,P<0.001;F=56.427,P<0.001;F=393.547,P<0.001),TUNEL染色结果显示DRAM1组绿色荧光颗粒显著增多。Western blot结果显示,与正常组和DRAM1-NC组比较,DRAM1组DRAM1和Bax表达升高(F=26.456,P=0.001;F=25.217,P=0.001),Bcl-2表达降低(F=626.70,P<0.001)。结论SET8低表达可促进血管平滑肌细胞发生凋亡,可能机制是通过上调DRAM1表达,促进凋亡蛋白Bax表达,进而引起血管平滑肌细胞发生凋亡。
- 张东雪刘兰张胜雷崔立文冯青燕
- 关键词：血管平滑肌细胞凋亡
